Таким образом, показано увеличение скорости регрессии высоких уровней ЦИК при ВУФОК, отражающих активность инфекционного воспаления. Косвенно это может свидетельствовать о снижении уровня фракции С3d, как следствия активации комплемента по классическому пути, и соответствует данным Messias-Reason I. et al. (2002) о значимой связи ЦИК и органных дисфункций [132]. В контрольной группе в эти же сроки отмечено достоверное возрастание антигенной нагрузки (по уровню ЦИК), что коррелировало с развитием инфекционных осложнений.
Молекулярные основы воспаления неразрывно связаны с продукцией в Нф/ Мф активных свободно - радикальных форм кислорода. «Респираторный взрыв», представляющий ряд ферментативных процессов с окислением НАДФ - содержащих компонентов клеточных мембран, биологически предназначен для санации организма от инфекции и внутриклеточного лизиса фагоцитированных бактерий («завершенный фагоцитоз»).
По результатам анализа, использование ВУФОК у больных ИЭ в послеоперационном периоде достоверно способствовало стимуляции исходно сниженного сНСТ на 60% и стабилизации субнормальных показателей иНСТ на 2 этапе. В контрольной группе, напротив, регистрировалось снижение всех показателей кислород-продуцирующей активности фагоцитов на 10-13 сутки, с поздним и неполным восстановлением иНСТ, РРН на 3 этапе. Сниженные уровни сНСТ к 17-20 суткам не восстанавливались, что соответствует литературным сведениям о постперфузионном истощении фагоцитирующей функции нейтрофилов [91].
Двухсторонний факторный анализ в основной группе показал, что на 10-13 сутки после операции корреляция между абсолютным числом нейтрофилов и величиной сНСТ теста становилась положительной (r =0,46), а к третьему этапу средней силы (r =0,5) (р<0,05). В контрольной группе как на 3-4, так и 10-13 сутки после операции, корреляция между указанными показателямиоставалась недостоверной (r= -0,37-0,38). К 3 этапу в ней обнаруживалась отрицательная коррелятивная связь между уровнем нейтрофилеза и сНСТ (r = -0,45).
Данные факты свидетельствуют о признаках ранней декомпенсации метаболических резервов нерезидентных фагоцитов: даже в случаях достаточно высокой пролиферации, т.е. при зарегистрированном SIRS, циркулирующие нейтрофилы были дисфункциональны. В дальнейшем, в отсутствие стимулирующего действия ВУФОК наиболее характерным являлось замедленное восстановление кислород-продуцирующей активности фагоцитов. Стойкое снижение деструктивного потенциала даже в пределах нормальных значений неблагоприятно отражалось на биоцидности Нф и являлось характерным дефектом иммунного гомеостаза при инфекционных осложнениях, превалировавших в контрольной группе. В некоторых исследованиях отмечалась аналогичная дисрегуляция кислородпродуцирующей активности моноцитов при стрептококковом эндокардите [147].
Полученные результаты соответствуют сведениям Кнышова Г.В. и соавт. (2001), что при ИЭ имеет место в первую очередь депрессия фагоцитарных функций и несостоятельность нейтрофилов, которая усугубляется после операции в условиях искусственного кровообращения [15].
Следующим звеном исследования явилась верификации гипотезы: влияет ли ВУФОК на системный уровень провоспалительных цитокинов IL-1β и IFN-γ у больных с ИЭ в послеоперационном периоде, как косвенный показатель функциональной активности Мф/ Мон и Th1 - клеток.
В отношении IL-1β можно констатировать, что на 3-4 сутки после операции существовала выраженная суммарная напряженность его продукции, вероятно, со связыванием специфическими плазменными рецепторами (rIL-1β) и антагонистами клеточных рецепторов [75, 76]. Высокий уровень цитокина (в 98-305 раз > нормы) объяснялся, прежде всего, особой чувствительностью ЭХЛ метода, фиксирующего как свободный интерлейкин-1, так и его лиганды, связанные rIL-1β и антагонистами клеточных рецепторов.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.