При спленопортографии отмечают, что вследствие облитерации сосудов печени, развития блокады спленопортальный венозный ствол расширяется и удлиняется, селезеночная вена становится извилистой, архитектоника внутрипеченочных сосудов резко меняется. Количество сосудистых ветвей уменьшается, их распределение становится нерегулярным, появляются бессосудистые участки. Крупные внутрипеченочные сосуды деформируются и изменяют направление. Скорость наполнения сосудов снижается, время опорожнения удлиняется.
Развиваются пути окольного кровотока, в частности, возникает варикозное раширение вен пищевода. Возможно развитие асцита.
КТ: обнаруживают увеличение органа, спленомегалию, расширение воротной вены, диаметр которой составляет 1,65 ( 0,43 см. Контуры печени ровные, паренхима гомогенная. Денситометрический показатель колеблется от 52,2 до 19,6 ед.Н в среднем равен около 39,0 ед.Н, т.е. по сравнению с нормой изменен почти в 1,5 раза.
УЗИ: размеры органа на ранних стадиях могут быть значительно увеличены - вначале правая, затем левая и хвостовая доли. Толщина последней превышает 3,5 - 4 см, что является признаком компенсаторной гипертрофии. В терминальной стадии размеры долей, в первую очередь правой, уменьшаются. Контуры печени постепенно становятся неровными, бугристыми за счет рубцовым втяжений и участков регенерации в субкапсулярных зонах. Капсула четко не дифференцируется. Нижний край обеих долей становится тупым. Контур диафрагмы либо не визуализируется, либо имеет истонченный и фрагментированный вид, хотя при наличии асцита контур диафрагмы хорошо очерчен.
Структура паренхимы обычно становится диффузно неоднородной с множественными участками повышенной эхогенности (паренхиматозные очаги фиброза, утолщенные стенки внутрипеченочных ветвей воротной вены, участки фиброза в перипортальных зонах), а также участками средней или пониженной эхогенности (очаги регенерации и островки нормальной ткани). Размеры участков неоднородности вариабельны - от 0,5 до 2 см и более, причем размер этих участков (мелкие или крупные) не всегда коррелирует с морфологической формой цирроза (мелконодуллярный, крупнонодуллярный и т.п.). Обычно вследствие появления большого количества соединительнотканных элементов в органе резко повышается общая эхогенность паренхимы с выраженным затуханием ультразвука в глубоких отделах, что говорит об ухудшении звукопроводимости тканью печени.
Сосудистый рисунок претерпевает эначительные изменения на периферии органа печеночные вены мелкого и среднего калибра не визуализируются.Достаточно четко видны лишь как бы "обрубленные" магистральные стволы печеночных вен, ухудшается визуализация ветвей воротной вены, стенки их могут выглядеть утолщенными.
В области ворот печени могут наблюдаться зоны значительно повышенной эхогенности, обусловленные развитием массивных фиброзных изменений. При развитии портальной гипертензии отмечается увеличение диаметра внепеченочной части воротной вены свыше 12 - 14 мм, и селезеночной вены - свыше 6 - 7 мм.
В качестве дополнительных признаков учитывается наличие асцита и спленомегалии. Однако следует всегда помнить о возможности развития синдрома портальной гипертензии вследствие ряда других заболеваний, например, первичного рака печени, множесвенного метастатического поражения поражения печени и др.
Болезнь желчнокаменная.
В обнаружении желчных камней эффективна холецистография. В тени желчного пузыря, заполненного контрастным веществом отмечаются дефекты наполнения. Единичные камни в большинстве случаев имеют округлые очертания; множественные бывают фестончатой формы, иногда округлой. Если камни занимают весь объем желчного пупыря, контрастное вещество, заполняя промежутки между камнями, дает неравномерную сетчатую тень. Мелкие конкременты, располагаясь в области дна, могут давать дефект наполнения в виде полулуния.
Иногда камни становятся видимыми после того, как произойдет опорожнение желчного пузыря от контрастного вещества. В таких случаях еще остается контрастная смесь, имбибирующая поверхность камней.Иногда вследствие это го могут быть видимы кольцевые контуры. В некоторых случаях обнаруживаются так называемые "плавающие" камни, перемещающиеся в желчном пузыре. При расположении камней в желчных протоках наблюдаются их прерывистость и расширение проксимальных отделов.
КТ: конкременты, содержащие известь, визуализируются в желчном пузыре, как округлые высокоплотные (90 - 155 ед.Н) образования размером от 5 до 25 мм, плотность пигментных камней ниже (25 - 70 ед.Н). Деситометрический показатель холестериновых камней колеблется от 9 до 36 ед.Н. Смешанные известково-билирубино-холестериновые камни на КТ не выявляются и становятся видимыми лишь после в/в введения гепатотропного контрастного вещества. При обструкции желчных путей наблюдают их супрастенотическое расширение до 2 - 3 см. ДП желчных протоков характеризуетеся гетерогенностью до 15 ед.Н. При холедохолитиазе (камни в общем желчном протоке) отмечают гиподенсивный ободок желчи, которая располагается в узком промежутке между конкрементом и стенкой протока.
УЗИ: выделяют три типа изменений, характерных для камней 1 тип - затемнение или плотная эхо-структура в полости желчного пузыря с "акустической тенью" за ним. 2 тип - полость желчного пузыря отсутствует, а в месте проекции ее прослеживаются плотные эхо-структуры с "акустической тенью". 3 тип делится на подтипы А и Б. При подтипе А в полости желчного пузыря определяются фокальные эхо-структуры, не дающие "акустической тени". Частота выявления камней приближается к 80 %. При подтипе Б в полости желчного пузыря имеется диффузное расположение эхо-структур или крупнозернистая негомогенность; процент выявления камней снижается в таких случаях снижается до 20. Для уточнения пользуются способом уменьшения мощности сигнала. При этом мягкие структуры исчезают, а плотные остаются, выявление камней приближается к абсолютному.
Эхинококкоз печени - гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся развитием эхинококковых кист в печени.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.