Аллергический механизм воспаления предполагает проникновение антигенов во внутреннюю среду и сенсибилизацию организма. В просвете кишечника продукты пищеварения и жизнедеятельности микроорганизмов обладают антигенными свойствами и способны проникать через биологические барьеры. А.С. Шелегеда (1974) обнаружил антигены в каемчатом эпителии и в бокаловидных клетках слизистой невоспаленного червеобразного отростка. Не каждый антиген может проникнуть через слизистую червеобразного отростка, этому препятствует высокое содержание иммуноглобулинов в стенке кишки, нейтрализующего антигены (Н.Д. Беклемышев, 1986).
При нарушении нормальных механизмов связывания и выведения антигенов, вследствие повышенного их поступления, чему способствуют избыточное белковое питание, застой, нарушения пищеварения при хроническом гастрите, энтероколите, алкогольной интоксикации, а также при генетически обусловленной неполноценностью местного иммунного ответа антигены или их фрагменты могут поступать в кровь и вызывать сенсибилизацию организма. В процессе сенсибилизации образуются иммунные лимфоциты, продуцирующие специфические иммуноглобулины – антитела (Е.Ф. Чернушенко, 1984). При повторных поступлениях антигена, если барьерные и связывающие механизмы к данному антигену оказались несостоятельными, усиливается сенсибилизация организма, и при достаточном нарастании титра антител, на фоне высокой степени сенсибилизации и действия массивной размещающей дозы поступившего антигена развивается местная воспалительная реакция по типу феномена Артюса.
При остром аппендиците отмечаются очаговая инфильтрация слизистой червеобразного отростка лейкоцитами, нейтрофилами, фиксация и фагоцитоз иммунными комплексами, нарастание активности лизосомальных ферментов в лейкоцитах, макрофагах, что свидетельствует об усилении гидролитического расщепления фагоцитируемого материала (Д.В. Чавушьян, 1981).
Развитие деструктивных изменений в червеобразном отростке характеризуется прогрессивным снижением активности гидролитических ферментов, нарушением процесса фагоцитоза, разрушением клеток, что сопровождается выходом иммунных комплексов во внеклеточное пространство (А.С. Шелегеда. 1974). Деструктивные изменения в стенке и спазм сосудов червеобразного отростка создают благоприятные условия для развития условно-патогенной флоры, находящейся в просвете органа. Присоединение вторичной инфекции вносит изменения в патоморфологическую картину, чем можно объяснить различия, наблюдающиеся при гнойно-некротическом воспалении в червеобразном отростке и некрозе, при классическом асептическом феномене Артюса. Который носит сухой, коагуляционный характер. Благоприятное разрешение приступа аппендицита возможно при небольшой дозе поступившего антигена или слабой степени сенсибилизации организма и низком титре антител.
В сыворотке крови больных с острым аппендицитом достоверно обнаружено увеличение циркулирующих иммунных комплексов, что является показателем участия аутоиммунных компонентов в патогенезе этого заболевания (В.И. Русаков и соавт.,1985).
Таким образом, патогенез острого аппендицита с иммунологических позиций можно объяснить развитием в червеобразном отростке аллергических реакций с аутоиммунным компонентом.
Патологическая анатомия острого аппендицита
Патологоанатомические изменения в червеобразном отростке наиболее полно представлены в классификации А.И. Абрикосова.
Поверхностный (простой) аппендицит является самым сложным, коварным и спорным в морфологическом отношении (П.Ф. Калитиевский, 1970). В эту группу оносят те отростки, в которых при современных методах исследования не находят каких-либо отклонений от нормы, либо находят изменения не отличимые от артефактов. Эти изменения можно обнаружить и при отсутствии клинической картины острого аппендицита в «попутно» удаленных отростках.
Рис.10 Простой (катаральный) аппендицит
Микроскопически отмечаются дефекты слизистой оболочки, покрытые фибрином и лейкоцитами. Иногда имеются единичные или множественные очаги деструкции эпителия, поражение распространяется в глублежащие ткани, имея форму клина, основание которого направлено в сторону серозной оболочки («первичный аффект» Ашоффа). Мышечная оболочка не изменена. Серозная оболочка содержит большое количество расширенных сосудов.
В брюшной полости изредка наблюдается прозрачный стерильный реактивный экссудат.
Флегмонозный аппендицит. Макроскопически червеобразный отросток значительно утолщен за счет отека, имеет багровую окраску, покрыт всегда наложениями фибрина. Фибринозные наложения могут наблюдаться на куполе слепой кишки, париетальной брюшине, петлях тонких кишок. В стенке отростка могут образовываться абсцессы (апостематозный аппендицит), слизистая с язвенными поражениями. Брыжейка отростка инфильтрирована, отечная, также покрыта фибрином (рис.11).
Рис. 11 Флегмонозно-язвенный аппендицит.
В брюшной полости может быть мутный выпот иногда инфицированный. Слизистая оболочка часто изъязвлена (флегмонозно-язвенный аппендицит). В просвете отростка мутный выпот или гной. В результате закупорки каловым камнем или рубцовым процессом в просвете отростка образуется замкнутая полость. Гной может скопиться в большом количестве, перерастягивая стенки отростка, последний превращается в тонкостенный мешок, наполненный гноем (эмпиема червеобразного отростка). Серозная оболочка тусклая, без наложения фибрина. При вскрытии червеобразного отростка изливается большое количество зловонного гноя. Первичные аффекты Ашоффа наблюдаются редко. Флегмонозное воспаление может осложниться перфорацией отростка и развитием перитонита.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.