Чаще всего в литературе болезнь Золлингера—Эллисона описывается у молодых пациентов в возрасте 30–50 лет и в 60% у мужчин [7]. Указаний на распространенность этой патологии нет.
В клинической картиненаблюдаются частые и устойчивые к лечению рецидивы язвенной болезни и выраженная гиперсекреция желудочного сока натощак. Часто наблюдается диспепсия, реже — другие симптомы.
Диагноз устанавливается на основании высокого уровня гастрина в крови натощак.
Описания гастриномы у детей в литературе крайне редки. Поэтому мы посчитали нужным привести клинический пример течения болезни Золлингера—Эллисона у ребенка, наблюдаемого нами длительное время в детской гастроэнтерологической клинике Новосибирска.
Больной Слава В., 1978 года рождения впервые поступил в детское гастроэнтерологическое отделение в декабре 1990 года с жалобами на боли в эпигастральной области, возникающие натощак, исчезающие после приема пищи и вновь появляющиеся через 2–3 часа после еды (“мойнигамовский ритм болей”), схваткообразные. Диспепсических расстройств у ребенка не наблюдалось.
Родился от 1-й беременности, протекавшей с гестозом I-й половины, 1-х родов. Родился в состоянии синей асфиксии в результате обвития пуповины вокруг шеи. Вес при рождении 3600 г, рост 51 см. Приложен к груди на 3-и сутки. Период новорожденности протекал с явлениями везикопустулеза. Грудное вскармливание до 2-х месячного возраста (гипогалактия у матери).
Наследственность отягощена на обоим линиям — у матери и отца пациента хронический гастродуоденит, мать и сестра отца — язвенная болезнь ДПК.
Ребенок перенес 5 детских инфекционных заболеваний, до 2-х летнего возраста наблюдалась клиническая картина экссудативно-катарального диатеза. В настоящий момент пищевая непереносимость цитрусовых.
Из анамнеза заболевания: Заболел осенью 1990 года, когда после грубой погрешности в питании появились схваткообразные боли в животе, фебрильная температура, рвота, краевая иктеричность склер, гепатомегалия. Участковым врачом у ребенка заподозрен вирусный гепатит. Родители от госпитализации ребенка в инфекционную больницу отказались. На 3-е сутки заболевания боли в животе приняли характер мойнигамовских. При проведении фиброскопии — тотальный эрозивный дуоденит, папиллит, дуоденогастральный рефлюкс; при фракционном желудочном зондировании — значительная гиперсекреция натощак, гиперацидность при рН до 1,0—1,2. Амбулаторное лечение эффекта не дало. Ребенок направлен в специализированный стационар.
В ходе обследования ребенку проведена комплексная внутриполостная топографическая рН–метрия верхнего отдела пищеварительного тракта и выявлена выраженная базальная гиперацидность (рН 1,0—1,1), отрицательный атропиновый тест, подтверждающий гуморальную причину гиперацидности. В дуоденальном содержимом — лямблии. На ФГДС — антральный гастрит, дуоденогастральный рефлюкс, множественные эрозии (до 0,7 см) в луковице ДПК, рубцовая деформация луковицы ДПК. При оценке исходного вегетативного тонуса—гиперсимпатикотония.
Ребенку назначена стандартная противоязвенная терапия; через 3 недели при контрольной ФГДС — парные (“целующиеся”) язвы луковицы ДПК, эрозивный дуоденит, деформация луковицы ДПК, дуоденогастральный рефлюкс, поверхностный гастрит.
Ребенок по просьбе родителей выписан на амбулаторный курс лечения. По данным ФГДС в динамике в течение 2-х лет (1991—1993) констатировалась постоянная картина: язва(ы) и выраженная деформация луковицы ДПК.
Через 1/2 года после первичного лечения боли в животе полностью исчезли и в дальнейшем практически не беспокоили даже при открытой язве ДПК. В связи с этим больной длительное время не госпитализировался.
В 1993 году при повторном нахождении в стационаре по данным динамического наблюдения заподозрена болезнь Золлингера—Эллисона. Проведено исследование концентрации гастрина натощак, данный показатель превысил нормативный в 12 раз, что явилось патогномоничным критерием заболевания.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.