Медицинская государственная академия, Пермь
Хроническая дуоденальная непроходимость (ХДН) проявляется стойкими нарушениями моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки (ДПК) и приводит к развитию хронического гастродуоденита, дуоденогастрального рефлюкса, дискинезиям желчных и панкреатических протоков [1, 3]. Причинами дуоденального стаза могут быть как функциональные нарушения, так и различные механические факторы. Среди последних различают врожденные (артериомезентериальная компрессия, различные аномалии ДПК, кольцевидная поджелудочная железа) и приобретенные (рубцовый перидуоденит, постбульбарный стеноз ДПК) состояния. До сих пор при врожденных формах дуоденостаза продолжается изучение анатомо-функционального состояния самой ДПК, которое определяет объем коррегирующих операций у данной категории больных [2, 4].
Целью исследования явилось изучение топографо-анатомических вариантов развития и морфо-функционального состояния ДПК у детей с врожденной ХДН.
За последние три года с различными видами врожденной ХДН было оперировано 18 детей в возрасте от 2,5 до 16 лет. Артериомезентериальная компрессия ДПК была выявлена у 8 больных, аномалии ротации и фиксации ДПК ¾ у 4, синдром Ледда и сдавление ДПК врожденными спайками ¾ у 4, кольцевидная поджелудочная железа и мегадуоденум встретились по одному случаю.
В программу обследования были включены рентгеноконтрастное исследование желудка и ДПК (у 18 больных), эндоскопическая зондовая релаксационная дуоденография (у 12), поэтажная рН–тензометрия (у 12), динамическая гепатобилисцинтиграфия с 99mТс–ХИДА (у 10). Морфологическое исследование операционных биоптатов ДПК было проведено в 14 случаях. Гистологические препараты окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван Гизону.
При рентгеноконтрастном исследовании у большинства обследованных больных отмечено увеличение размеров желудка с наличием большого количества жидкости натощак, замедление пассажа или длительные маятникообразные движения контрастной взвеси в расширенной ДПК. В 4 случаях декомпенсированной ХДН отмечен выраженный гастроптоз с задержкой до 8–12 часов эвакуации бария из желудка. Стаз контраста в нижне-горизонтальной ветви ДПК от 5 минут до 1 часа и дуоденогастральный рефлюкс зарегистрирован у 8 детей. Рентгеноконтрастный метод позволил во всех случаях диагностировать дуоденостаз, а так же оценить степень нарушений дуоденальной проходимости, но не давал возможности установить конкретный анатомический вариант порока развития ДПК.
Поэтажная рН–тензометрия в случаях компенсированной ХДН выявила увеличение частоты и амплитуды сокращений ДПК, перегрузку ее объемом с наличием единичных гиперперистальтических волн. При декомпенсации происходило снижение амплитуды сокращений и эффективности перистальтики ДПК. Тензометрический метод позволял получать количественную оценку нарушений гастродуоденальной моторики.
В ходе изотопных исследований на отсроченных сцинтиграммах длительная задержка нуклида в ДПК и дуоденогастральный рефлюкс были зарегистрированы только в 2 случаях. С другой стороны, у всех обследованных больных при гепатобилисцинтиграфии были отмечены признаки снижения двигательной функции желчного пузыря и гипотония сфинктера Одди.
Дуоденография в условиях искусственной гипотонии позволила во всех случаях до операции уточнить топографию ДПК. Признаки компрессии ДПК верхней брыжеечной артерией с вертикальным обрывом контрастирования и значительным расширением нижне-горизонтальной ветви выявлены в 8 наблюдениях, из них у 3 детей имелось удлинение нисходящего отдела ДПК с наличием дополнительных изгибов. Редкая аномалия положения, так называемая “перевернутая ДПК”, была подтверждена в 2 случаях. У больного с кольцевидной поджелудочной железой имелось шарообразное супрастенотическое расширение проксимального участка ДПК. Сегментарный стеноз вертикальной ветви, не устраняющийся в условиях релаксации, отмечен у больного при сдавлении ДПК врожденными тяжами брюшины.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.