Таким образом, при взаимодействии с повреждающими агентами и развитии процесса изменения гомеостатических свойств мембраны эритроцита, клеточная поверхность теряет часть терминальных углеводных остатков (нейраминовую кислоту и a–D–маннозу, первоначально открывая на поверхности эритроцитарных мембран N–ацетил–D–глюкозосодержащие углеводные компоненты, а затем и D–галактоконъюгаты, являющиеся маркёрами глубоких воспалительных процессов в слизистой оболочке тонкой кишки [4].
1. Посредством применения всех видов используемых лектинов, при развитии хронического неспецифического энтерита удалось выявить преобладание процессов дестабилизации эритроцитарной мембраны во всех группах, что выражалось в уменьшении времени 100% гемолиза эритроцитов, перераспределении эритроцитов по стойкости в сторону увеличения неустойчивых к действию гемолитического агента и, соответственно, уменьшение устойчивых, функционально полноценных форм.
2. Специфичность связывания лектинов с углеводсодержащими структурами эритроцитарных мембран позволила выявить своеобразие состава и топографии рецепторов лектинов в эритроцитах, обусловленное их последовательной биохимической сменой в процессе углубления и утяжеления хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке тонкой кишки. Наиболее поверхностно располагались маннозоспецифические рецепторы, выявляемые с помощью ConA. Рецепторы N–ацетилглюкозамина появлялись на поверхности мембран эритроцитов при углублении хронического воспаления и развитии парциальной ворсинчатой атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и выявлялись посредством лектина WGA. Галактозоспецифичные рецепторы становились доступными связыванию с лектином SBA при субтотальной атрофии ворсинчатой аппарата тонкой кишки.
Литература
1. Гительзон И. И., Терсков И. Х. Эритрограммы как метод клинического исследования крови.¾Красноярск, 1959.
2. Луцик А. Д., Детюк Е. С., Луцик М. Д. Лектины в гистохимии.¾Львов, 1989.
3. Луцик М. Д., Панасюк Е. Н., Луцик А. Д. Лектины.¾Львов, 1981.
4. Farrar G., Uhlenbruck G., Holz G. // Biochim. Biophys. Acta.¾1980.¾Vol. 1.¾P. 186–197.
5. Michael J. A., Tanner and David J. // Biochem. J.¾1976.¾Vol. 153.¾P. 265–270.
Медицинская академия, Красноярск
Проблема хронических вирусных гепатитов (ХВГ) занимает центральное место в гепатологии. Заражение вирусами гепатита В и С приводит к развитию хронических форм болезни (в 10–15% при гепатите В, в 80–90% при гепатите С), что создает в последующие 10–30 лет у 20–40% пациентов угрозу для развития цирроза и (или) гепатоцеллюлярной карциномы.
Показано, что у большинства больных, преимущественно при гепатите С, заболевание в течение длительного периода после инфицирования протекает латентно и остается нераспознанным [3].
Сведений, посвященных комплексному изучению ХВГ В и С, а также при их сочетанном течении, в литературе мало, а между тем исследование клинико-морфологических аспектов этой патологии имеет большое практическое значение, так как не всегда клиническая картина и лабораторные анализы коррелируют с гистологией. Кроме того, пункционная биопсия печени позволяет получить дополнительные этиологические данные.
В связи с этим, целью настоящей работы явилось изучение клинико-морфологической картины ХВГ В и С у детей и сопоставление со степенью активности процесса.
Под контролем находилось 29 детей от 5 до 18 лет, больных ХВГ В и С, 55,1% (16 детей) из них составляли подростки 10–14 лет, в основном (80%) были лица мужского пола.
Диагноз ХВГ В и С устанавливали на основании клинико-лабораторных данных и выявлении HBsAg, анти–HBY и анти–НВС в сыворотке крови больного методом ИФА в лаборатории центра СПИД. Активность патологического процесса изучалась на биоптатах печени, полученных после проведения пункционной биопсии.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.