Серия опытов |
АЛаТ, мМоль/л–ч |
ХС, мМоль/л |
БЛП, г/л |
Гликоген, г% |
Здоровые крысы |
1,27±0,08 |
1,73±0,15 |
0,74±0,02 |
1,96±0,10 |
Токсический гепатит (тг) |
2,23±0,12°°° |
3,25±0,34°° |
1,43±0,15°°° |
0,99±0,11°°° |
тг+глидифен, 35 мг/кг |
1,62±0,07*** |
1,90±0,23** |
0,86±0,05** |
1,69±0,07*** |
тг+силибор, 35 мг/кг |
1,47±0,07*** |
2,29±0,24* |
0,90±0,05** |
1,82±0,09*** |
Примечание: * ¾ p<0,05; ** ¾ p<0,01;*** ¾ p<0,001 (сравнение с контролем); °° ¾ p<0,01; °°° ¾ p<0,001 (сравнение со здоровыми крысами)
Из всех апробированных эталонных бигуанидов наибольший эффект в отношении всасывания глюкозы из кишечника отмечен у фенформина, который в дозе 50 мг/кг полностью предупреждает подъем гликемической кривой на протяжении первого часа после ОГТТ, снижая величину ГКБ почти в 12 раз (рис. 1).
Значительно меньшую активность проявил адебит, снизивший в дозе 50 мг/кг абсорбцию глюкозы на 20-й минуте и первом часу исследования и уменьшивший величину ГКБ лишь на 30%. При увеличении дозы препарата до 75 мг/кг активность его возрастает и он ограничивает резорбцию на протяжении всего первого часа наблюдения, а ГКБ понижает в 3,1 раза (рис. 2).
Еще менее активным оказался глюкофаг, который в дозе 50 мг/кг не проявляет эффекта, в дозе 100 мг/кг задерживает гликемический подъем на 20-й минуте и первом часу опыта и лишь в дозе 200 мг/кг полностью останавливает его, снижая ГКБ в 1,5–2,8 раза (рис. 3).
Глидифен в дозе 50 мг/кг проявил отчетливый эффект, угнетая всасывание глюкозы в течение первого часа эксперимента и уменьшая ГКБ в 2,2 раза (рис. 4).
1. Глидифен задерживает кишечную абсорбцию глюкозы.
2. Глидифен значительно менее токсичен, чем бигуаниды.
3. Глидифен обладает гепатопротективным действием.
Примечание: * ¾ достоверность различий по сравнению с контролем при p<0,05
Примечание: * ¾ достоверность различий по сравнению с контролем при p<0,05
Литература
1. Блюгер Н. А., Петерсоне И. О., Чипен Г. Я. и др. // Экспер. и клин. фармакотер.¾Рига, 1973.¾Вып. 5.¾С. 37–48.
2. Галлер Г., Штрауценберг С. Пероральная терапия диабета.¾М., 1973.
3. Старкова Н. Т. Клиническая эндокринология.¾М., 1991.
Сибирский государственный медицинский университет, Томск
По литературным данным и из клинической практики известно, что сахарный диабет оказывает значительное влияние на частоту поражения желудочно-кишечного тракта [2, 3]. Единичные работы по состоянию органов пищеварения у детей, больных инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) не дают полного представления об изменениях, происходящих в этих органах. Согласно имеющимся данным, механизм нарушений желудочно-кишечного тракта при ИЗСД является сложным и до конца невыясненным. В литературе отсутствует единая точка зрения по этому вопросу. Большинство авторов ведущее место в патогенезе гастроэнтерологических нарушений отводят поражению висцеральной иннервации [4]. Другие исследователи считают, что повреждение волокон блуждающего нерва, иннервирующего желудок, приводит к угнетению секреторной функции желудка [5]. Однако, не все исследователи обнаружили зависимость секреторной функции от наличия нейропатии [3]. Нарушение секреторной функции желудка связывают с наличием микроангиопатии слизистой оболочки, уменьшением ее кровоснабжения, наличием гистаминемии, аутоиммунными процессами, изменением структуры слизистой оболочки [1].
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.