Новые горизонты клапанной гастроэнтерологии. Дискриминантный анализ течения заболеваний гепатобилиарной системы у детей с аллергическим дерматореспираторным синдромом. Методы диагностики хронического энтерита у детей, страница 23

Примечание: * ¾ p<0,05; ** ¾ p<0,01;*** ¾ p<0,001 (сравнение с контролем); °° ¾ p<0,01; °°° ¾ p<0,001 (сравнение со здоровыми крысами)

Из всех апробированных эталонных бигуанидов наибольший эффект в отношении всасывания глюкозы из кишечника отмечен у фенформина, который в дозе 50 мг/кг полностью предупреждает подъем гликемической кривой на протяжении первого часа после ОГТТ, снижая величину ГКБ почти в 12 раз (рис. 1).

Значительно меньшую активность проявил адебит, снизивший в дозе 50 мг/кг абсорбцию глюкозы на 20-й минуте и первом часу исследования и уменьшивший величину ГКБ лишь на 30%. При увеличении дозы препарата до 75 мг/кг активность его возрастает и он ограничивает резорбцию на протяжении всего первого часа  наблюдения, а ГКБ понижает в 3,1 раза (рис. 2).

Еще менее активным оказался глюкофаг, который в дозе 50 мг/кг не проявляет эффекта, в дозе 100 мг/кг задерживает гликемический подъем на 20-й минуте и первом часу опыта и лишь в дозе 200 мг/кг полностью останавливает его, снижая ГКБ в 1,5–2,8 раза (рис. 3).

Глидифен в дозе 50 мг/кг проявил отчетливый  эффект, угнетая всасывание глюкозы в течение первого часа эксперимента и уменьшая ГКБ в 2,2 раза (рис. 4).

Выводы

1. Глидифен задерживает кишечную абсорбцию глюкозы.

2. Глидифен значительно менее токсичен, чем бигуаниды.

3. Глидифен обладает гепатопротективным действием.

Рис. 1

Влияние фенформина на всасывание глюкозы у здоровых крыс

Рис. 2

Влияние адебита на всасывание глюкозы у здоровых крыс

Примечание: * ¾ достоверность различий по сравнению с контролем при p<0,05

Рис. 3

Влияние глюкофага на всасывание глюкозы у здоровых крыс

Рис. 4

Влияние глидифена на всасывание глюкозы у здоровых крыс

Примечание: * ¾ достоверность различий по сравнению с контролем при p<0,05

Литература

1.  Блюгер Н. А., Петерсоне И. О., Чипен Г. Я. и др. // Экспер. и клин. фармакотер.¾Рига, 1973.¾Вып. 5.¾С. 37–48.

2.  Галлер Г., Штрауценберг С. Пероральная терапия диабета.¾М., 1973.

3.  Старкова Н. Т. Клиническая эндокринология.¾М., 1991.

Состояние гастродуоденальной системы у детей при инсулинзависимом сахарном диабете

Е. Б. Кравец, Е. И. Кондратьева, С. А. Зенкина

По литературным данным и из клинической практики известно, что сахарный диабет оказывает значительное влияние на частоту поражения желудочно-кишечного тракта [2, 3]. Единичные работы по состоянию органов пищеварения у детей, больных инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) не дают полного представления об изменениях, происходящих в этих органах. Согласно имеющимся данным, механизм нарушений желудочно-кишечного тракта при ИЗСД является сложным и до конца невыясненным. В литературе отсутствует единая точка зрения по этому вопросу. Большинство авторов ведущее место в патогенезе гастроэнтерологических нарушений отводят поражению висцеральной иннервации [4]. Другие исследователи считают, что повреждение волокон блуждающего нерва, иннервирующего желудок, приводит к угнетению секреторной функции желудка [5]. Однако, не все исследователи обнаружили зависимость секреторной функции от наличия нейропатии [3]. Нарушение секреторной функции желудка связывают с наличием микроангиопатии слизистой оболочки, уменьшением ее кровоснабжения, наличием гистаминемии, аутоиммунными процессами, изменением структуры слизистой оболочки [1].