3. Ефимов А. С., Ткач С. Н., Щербак А. В., Лапко Л. И. // Пробл. эндокринол.¾1985.¾ ¹ 4.¾Ñ. 80–84.
4. Bernard P., Delas N., Saigot T. et al. // Rev. Med.¾1979.¾Vol. 20.¾P. 717–721.
5. Baron I. H. // Brit. Mod. J.¾1974.¾Vol. 3.¾P. 408–409.
Медицинская академия, Омск
Цель и задачи исследования можно представить следующим образом. Была предпринята попытка изучения клинического полиморфизма хронического гастродуоденита у детей путем объединения категорий: “генотип НLА” ¾ “иммунная система” ¾ “болезнь” ¾ в единую патогенетическую цепь событий.
Под наблюдением находились 125 детей, больных хроническим гастродуоденитом, в возрасте от 7 до 14 лет. Диагноз заболевания верифицирован на основании данных эндоскопии со ступенчатой биопсией слизистой оболочки из тела и антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Биопсийный материал исследован методами световой, электронной и иммуногистохимической микроскопии. Типирование НLА А–, В–, С–локусов проводилось в микролимфоцитотоксичеоком тесте (Ferasaki, 1964) с использованием панели сыворотки IX-го Международного совещания по тканевому типированию (1984).
Группа сравнения представляла собой выборку из 500 здоровых детей той же популяции.
При анализе распределения HLA антигенов выявлено увеличение встречаемости у больных хроническим гастродуоденитом ÍLÀ антигенов A11, А24, В13 и гаплотипов А0В0, А1В0, А2В13, А3В51. Эрозивные гастродуодениты преимущественно ассоциировались с антигенами Í1ÀÀ1, Ñ2, В51 и гаплотипом А1В8. Этот гаплотип коррелирован также с ранним началом заболевания. Наличие геликобактерной инфекции чаще встречалось у детей с НLА–А1, В35, А1, В8. Носительство антигенов А1В8, С3 часто сопровождалось иммунологическим дисбалансом, что возможно предрасполагало к инвазии Helicobacter pylori в слизистую оболочку желудка.
При сопоставлении клинических проявлений гастродуоденита, морфологических “стигм” и иммуногенетического фенотипа пациентов выделены 2 варианта заболевания: манифестное течение, ассоциированное с A3, Â35, и А1, В8–антигенами и латентное ¾ у лиц с гаплотипом А23В49. Иммуногистохимически в биоптатах больных с манифестными проявлениями гастродуоденита обнаружена гиперэкспрессия DЖантигенов, а высокий местный синтез IgG не приводил к иммунокомплексным повреждениям.
Установленные различия обусловлены характером воспалительной реакции и состоянием иммунитета, регуляция которых, можно полагать, ассоциирована с генами MHÑ.
Полученные результаты подтверждают наличие генетически обусловленных механизмов реализации гастродуоденитов у детей, действующих через иммунную систему.
Литература
Список литературы у авторов
Государственная медицинская академия, городская клиническая больница ¹ 1, ×åëÿáèíñê
Среди заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей особое место занимают поражения, развившиеся на фоне пищевой аллергии (ПА). Распространенность пищевой аллергии среди детского населения, по данным литературы, составляет в популяции от 2 до 10%, и в 90% случаев сочетается с воспалительной патологией ЖКТ. Наиболее часто пищевая аллергия впервые манифестирует в раннем детском возрасте, что связано с морфофункциональной незрелостью органов пищеварения и иммунитета. Как известно, тучные клетки, являющиеся клетками–мишенями I порядка, широко представлены в слизистой оболочке ЖКТ, чем и объясняется частое вовлечение ее в воспалительный процесс в месте контакта с причинно-значимым аллергеном. Включающийся при этом каскад высвобождения цитокинов и рекрутирование клеточных элементов поздней фазы, при каких-то определенных условиях, ведет переходу первичного аллергического воспаления в его вторую, неспецифическую иммунную фазу. Имеющиеся литературные данные свидетельствуют о малой изученности влияния пищевой аллергии на возникновение и течение хронической воспалительной патологии ЖКТ.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.