Новые горизонты клапанной гастроэнтерологии. Дискриминантный анализ течения заболеваний гепатобилиарной системы у детей с аллергическим дерматореспираторным синдромом. Методы диагностики хронического энтерита у детей, страница 34

Позднее прикладывание к груди (более 6 часов от рождения) отмечено у 100% пациентов, данный факт способствует нарушению процессов биоценоза ЖКТ, кожи и мочеполовых путей, что также является фактором риска в формирования ГВЗ.

Выраженность степени эндотоксикоза оценивали по общеклиническим анализам крови и мочи, лейкоцитарному индексу интоксикации (ЛИИ) по Кальф–Калифу (1941), гематологическому показателю интоксикации (ГПИ), регенераторному сдвигу (РС), а также по уровню молекул средней массы (МСМ) (табл. 1). Оценивали уровень общего белка, креатинина, мочевины, билирубина, АСаТ, АЛаТ, сахара, калия и натрия сыворотки, протеинограмму. Определяли состояние свертывающей системы крови, иммуноглобулины, спонтанную и стимулированную активность лейкоцитов методом хемилюменисценции.

Таблица 1

Показатели эндотоксикоза до и после комплексного лечения

Примечание: * ¾ р<0,05

Результаты обследования и их обсуждение

При объективном осмотре новорожденных были выявлены выраженные симптомы эндогенной интоксикации (вялость, гиподинамия, бледность кожных покровов, “слабый крик” и т.д.). Гепатомегалия обнаружена практически у каждого больного ребенка (92,9%). Печень была увеличена в среднем от 2 до 5 см. Селезенка имела увеличенные размеры у каждого третьего пациента (35,7%). Таким образом, синдром гепатоспленомегалии у новорожденных детей с ГВЗ свидетельствует о вовлечении в патологический процесс гепатобилиарной системы.

Выраженная токсемия, лавинообразное нарастание активности протеолитических ферментов, обусловливает нестабильность мембран гепатоцитов в условиях гипоксемии, метаболического ацидоза. Нарушение периферической микроциркуляции с накоплением недоокисленных продуктов метаболизма и уменьшением ОЦК, по нашему мнению, способствует формированию “порочного круга”, утяжеляя поражение печени. В ходе биохимических исследований крови у новорожденных были выявлены все основные патофизиологические синдромы поражения печени (табл. 2). Синдром печеночно-клеточной недостаточности был обнаружен у 47,3% детей, синдром мезенхимального воспаления отмечался у всех пациентов. У большинства детей имело место угнетение активности трансфераз, что отражает значительные дистрофические процессы в печеночной клетке; у остальных же ¾ выявлено повышение активности аминотрансфераз, что указывает на цитолиз гепатоцитов. Гипербилирубинемия отмечалась у 5 из 7 пациентов.

Таблица 2

Биохимические показатели поражения печени у обследованных детей