Новые горизонты клапанной гастроэнтерологии. Дискриминантный анализ течения заболеваний гепатобилиарной системы у детей с аллергическим дерматореспираторным синдромом. Методы диагностики хронического энтерита у детей, страница 12

ХВГ В поставлен был 19 детям (65,5%), ХВГ С ¾ 8 (27,5%), причём у двух больных он сочетался с гепатитом В; у двоих детей этиология хронического процесса в печени установить не удалось.

Результаты исследования и их обсуждение

При анализе анамнестических данных было установлено, что из 19 больных с ХВГ В у 11 детей первая госпитализация была связана с возникновением острого манифестного гепатита В, протекавшего у двоих с желтухой, у 9 ¾ в безжелтушной форме. У 3 пациентов заболевание было выявлено случайно (после обнаружения гепатомегалии или ферментемии) во время обследования по поводу сопутствующей внепеченочной патологии. Пяти детям при обследовании в гепатоцентре был поставлен первично хронический гепатит, несмотря на длительное сохранение астено-вегетативных и диспепсических явлений, наличие которых связывалось с поражением желудочно-кишечного тракта. С момента появления первых признаков гепатита до формирования ХВГ В у большинства детей прошло 5–7–9 лет.

В процессе динамического наблюдения за развитием ХВГ С, острая форма документирована только у 3 детей, у остальных начало заболевания выявить не удалось, все дети чувствовали себя практически здоровыми и чаще поступали в стационар для обследования по другим причинам.

В результате клинико-лабораторного обследования 9 детям был поставлен диагноз ХПГ В, который спустя 5–6 лет трансформировался в ХАГ у 5 больных. Двое поступили в клинику с подозрением на хронический процесс, ещё у двоих исключался цирроз печени, остальным (6 детей) был поставлен диагноз ХАГ.

После проведения пункционной биопсии и исследования биоптатов печени оказалось, что у всех больных с НВ–хронической инфекцией имел место ХАГ с различной степенью активности. Согласно современной классификации [2] с учётом индекса гистологической активности (ИГА) больные распределились следующим образом: ХВГ с минимальной активностью процесса — 5; слабо выраженный XÃ ¾ 1, умеренный ХВГ — 3, тяжёлый ХВГ — 10. В тоже время клинические проявления болезни у многих детей были выражены слабо. Так при ХВГ с минимальной степенью активности печень была увеличена до 1,0–2,0 см, при ХВГ с умеренной активностью — до 2 см, при ХВГ с циррозогенной направленностью (тяжелый гепатит) — до 5 см, а у трех детей в этой группе печень не выступала из-под края реберной дуги. Увеличение селезенки пальпаторно зарегистрировано лишь у 4 детей, а по данный ультразвукового исследования — у 6 детей.

Также незначительными были и экстрапечёночные çíàêè: у 8 детей отмечалось расширение венозной сети,у 5 — единичные неяркие “сосудистые” жучки, у 3 ¾ ладонная эритема.

Активность ферментов (АЛаТ) была повышена в 2–5 раз, снижение ôóíêöèè ïå÷åíè (определение ПТИ, альбуминов) было умеренным и отмечено у 4 детей при тяжелом ХВГ. У 5 из 11 обследованных найдены нарушения в гуморальном звене иммунитета.

Формирование ХВГ С у 37,5% детей происходило в относительно короткие сроки (1,5–2 года), 2/3 больных поступали в клинику с уже имеющимся хроническим процессом. Для ХВГ С характерно “волнообразное” течение. Выявление больных с НС–хронической инфекцией скорее было находкой, так как проявления клиники были минимальными. Печень была увеличена у 3 детей, увеличение селезенки отмечено у 2 пациентов с подозрением на цирроз. Внепечёночные проявление при ХВГ С были кратковременными и быстро проходящими в виде обменных нарушений в миокарде (2), изменений в моче (1), геморрагического васкулита (1).

Из лабораторных показателей обращало на себя внимание постоянное и длительное увеличение АЛаТ в 2–3 раза. У 2 детей найдено снижение числа эритроцитов и тромбоцитов.

ХВГ С морфологически был представлен ХАГ с минимальной активностью (2) и ХАГ с циррозогенной направленностью (4).

При анализе биоптатов печени у больных с ХВГ В и С обнаружены различия: для хронической НВ–инфекции была характерна лимфогистиоцитарная инфильтрация и фиброз портальных трактов, гидропическая дистрофия гепатоцитов. При  хронической  НС–инфекции чаще встречалось сочетание жировом дистрофии и пролиферация дуктул, лимфоидные фолликулы в портальных трактах.