Любопытно, что возбудитель нередко начинает терять вирулентность и стремится в резервацию раньше, чем коллективный иммунитет достигнет порога защиты, хотя еще остаются неинфицированные им восприимчивые лица (феномен опережающего отражения в биосистемах). Постепенное снижение вирулентности приводит к относительной гетерогенности популяции паразита на фоне уже относительно гомогенной иммунорезистентности в фазе резервационного преобразования (четвертая фаза) и процесс плавно переходит в фазу резервации с относительно гомогенными свойствами возбудителя и начинающимся процессом генерации гетерогенности по восприимчивости (см. выше).
С позиций описанных закономерностей получают рациональное и универсальное объяснение проявления эпидемического процесса и клинико-эпидемиологические параллели в инфекционном процессе. Так, в фазе резервации возбудитель сохраняется у особей с относительной иммунодефицитностью. В популяциях людей таковыми являются хронические (резидентные) носители возбудителей, либо предрасположенные к частым (или повторным), но не тяжелым по клиническому течению манифестным формам, склонным к хронизации. В генезе вторичного иммунодефицита этих лиц превалирует, как правило недостаточность локальной иммунорезистентности. Поэтому часто одни и те же люди выполняют в разные периоды обе функции - резервантов возбудителей эпидемических штаммов (источников инфекции, в том числе персистирующих микроорганизмов в латентном состоянии) и категории, обусловливающей значительную долю заболеваемости данной нозоформой или группой инфекций с филогенетически общей локализацией возбудителя в макроорганизме и соответствующим ей механизмом передачи.
Дело в том, что в основе такой предрасположенности лежит тот или иной дефицит либо широкого спектра (например, к инфекциям органов дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, кожи и слизистых, отдельных органокомплексов), либо более узкий, специализированный по отношению к возбудителю (стрептококковые ангины, гемоконтактные вирусные гепатиты, стафилодермии, вирусные гастроэнтериты и др.). Следует подчеркнуть, что упомянутая недостаточность функционирования каких-либо звеньев иммунорезистентности не является столь серьезной, чтобы привести к тяжелым исходам, либо она частично компенсируется другими компонентами сопротивляемости организма. Слабая или ущербная "иммунологическая память" вследствие указанной гено- и/или фенотипической иммунодефицитности приводит к частым инфицированиям, что поддерживает иммунорезистентность организма на уровне, не препятствующем формированию носи- тельства, его хронизации или относительно легкой, но затяжной патологии, не допускающей, однако, гибели хозяина возбудителя. Стратегия микроорганизма - сохраниться в неблагоприятных условиях в данном резервуаре до их изменения в необходимом для эпидемического распространения направлении.
В животном и растительном мире наблюдаются те же закономерности взаимодействия возбудителей зоонозов и фитонозов с соответствующими популяциями как в природных условиях, так и при вмешательстве человека. При трансмиссивных зоонозных инфекциях роль резервантов выполняют не только животные с дефицитом иммунорезистентности, но и переносчики, в которых возбудитель может длительно персистировать, причем последние, вероятно, тоже могут "болеть". Поэтому обоснованным является включение в понятия "резервуар" и "хозяин" кровососущих членистоногих, одновременно являющихся и источниками, и переносчиками возбудителей трансмиссивных зоонозных инфекции. Возбудители сапронозов резервируются во внешней среде (в паразитарных системах низшей организации), однако для периодического накопления своей биомассы они используют растения и беспозвоночных животных, в том числе гидробионтов, а некоторые из них - позвоночных животных и даже человека (вибрион холеры Эль-тор относится некоторыми учеными к сапронозным возбудителям).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.