Из сказанного вытекает, что легкие, слабоманифестированые формы инфекции и, особенно, бесимптомное носительство возбудителя, хоть и сужают ареал его обитания, позволяют, однако, реализовать стратегическую задачу - выжить как биологический вид. Это является защитной реакцией микроорганизмов на популяционно-видовом уровне в случае угрозы их "жизненным интересам". При этом они используют механизмы уклонения от факторов защиты макроорганизма (антигенная и молекулярно-рецепторная мимикрия, смена серотипов, снижение иммуногенности, гено- и фенотипическая изменчивость, R и L - формы и др.), изоляцию в очагах локального иммунодефицита (внутриклеточно, в инфекционных гранулемах, в патологически измененных или слабочувствительных тканях), способность к подавлению факторов защиты при манифестных формах (капсула, адгезины, плазмиды, ферменты, токсины, бактериоцины, угнетающие конкурирующие микробиоценозы, экстрацеллюлярные ингибиторы и др.), или к диссеминации в иммунодефицитном организме (А.А.Абгольц, 1992 г.).
Состояние носительства (латентного, персистентного) обнаружено при кори, гриппе, сыпном тифе, хронических инфекциях (вирусные гепатиты и др.), медленных инфекциях (куру, скрепи). Уже не столь фантастической выглядит идея Houp Simpson о возможности персистирования вирусов гриппа (да и других вирусов) в виде генов, включенных в клетки хозяина. Иммунная система организма распознает не только чужеродные антигены, но и измененные им собственные структуры, а возбудители в ходе инфекции сближаются по антигенному составу с хозяином и даже иногда используют механизмы, ограничивающие их собственную патогенность и паразитические свойства. Так, нестерильный иммунитет при некоторых инфекциях (паразитозы, туберкулез,риккетсиозы) регулирует взаимоотношения паразита и хозяина и обеспечивает их компромиссное сосуществование. Вирусы стимулируют образование интерферона, дефектных интерферирующих частиц (ДИЧ), что позволяет им персистировать без разрушения клетки (герпес). Иногда антитела и вирусные антигены циркулируют в организме без возможного вреда. Кажущийся парадокс состоит в том, что высший организм элиминирует вирулентный микроорганизм (он слишком опасен) и охраняет персистирующий (менее опасный, но перспективный для сохранения обоих видов). Эта "эволюционнная мудрость" взаимодействующих систем обеспечивает вышеуказанное равновесие (А.А.Сохин, 1988 г.).
Однако, без влияния социальных и природных условий на обе популяции и на их взаимодействия посредством механизма передачи, эпидемический (эпизоотический) процесс не реализуется. Следовательно, названные условия представляют равноценную взаимодействующую сторону вместе с причинными факторами, роль которых также эволюционно обусловлена. Из всего сказанного ясно, насколько сложна задача борьбы с инфекционными болезнями. Поэтому вопросы о ликвидации возбудителя как вида, об окончательном разрыве механизма передачи, о создании тотальной невосприимчивости населения или поголовном выявлении всех источников инфекции и их "санации"
- на данном историческом этапе поднимать утопично. Рациональнее ставить посильные задачи - объективного надзора за компонентами паразитарной системы, групповой (и даже индивидуальной) профилактики инфекций и борьбы с ними, а также полноценного лечения больных и доступной "санации" хронических носителей, а в итоге - снижения манифестации вплоть до достижения длительного благополучия по наиболее актуальным инфекциям. При этом следует периодически корректировать мероприятия в соответствии с результатами эпидемиологического надзора, ибо паразитарная система очень лабильна и стремится выйти из под контроля. В этом и заключается суть совре- менного взгляда на причинность в эпидемиологии, без познания которой невозможно успешно воздействовать на эпидемический процесс.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.