Экзаменационные ситуационные задачи по нормальной физиологии, страница 9

Вопрос. Пациенту производится искусственная вентиляция легких с минутным объемом дыхания 5 л/мин. В каком случае альвеолярная вентиляция легких будет больше: при дыхании с частотой 20/мин или 10/мин? Обоснуйте свой ответ расчетом.

Ответ. Минутный объем дыхания, МОД=ДО х ЧД, где ДО – дыхательный объем,

ЧД – частота дыхания.

Альвеолярная вентиляция легких, АВЛ=МОД-(МП х ЧД), где МП – объем анатомического мертвого пространства (около 0,15 л).

Случай 1: АВЛ=5-(0,15 х 20)=5-3=2 л/мин.

Случай 2: АВЛ=5-(0,15 х 10)=5-1,5=3,5 л/мин.

Таким образом, во втором случае за 1 минуту через альвеолы пройдет на 1,5 л воздуха больше, чем в первом.

Вопрос. При исследовании функции дыхания у человека применяют пробу с задержкой дыхания на вдохе (проба Штанге). Почему время задержки дыхания существенно увеличивается после предварительной произвольной гипервентляции?

Ответ. Основным стимулом к осуществлению вдоха и возникновению ощущения «нехватки воздуха» является возбуждение дыхательного центра при повышении напряжения СО₂ в крови. Гипервентиляция ведет к гипокапнии и, следовательно, к возможности более длительной задержки вдоха. При гипервентиляция не происходит существенного увеличения содержания О₂ в крови, так как исходно кровь практически полностью им насыщена.

Вопрос. Содержание гемоглобина в крови больного 80 г/л. Патологических изменений в легких не выявлено. Какова кислородная емкость крови у этого больного? Изменено ли напряжение кислорода в артериальной крови? Каковы Ваши предположения о механизме возникновения у данного больного одышки (чувства «нехватки воздуха») даже при незначительной физической нагрузке?

Ответ. Кислородная емкость крови (КЕК) – максимальное количество О₂, которое может быть связано гемоглобином в 1 л крови (1 г гемоглобина связывает около 1,36 мл кислорода). В норме КЕК=200 мл О₂/л.

В задаче КЕК=1.36 х 80 равно около 110 мл О₂/л. Из-за снижения КЕК даже при небольших нагрузках возникают гипоксия тканей, нарушение процессов тканевого дыхания и метаболизма, ацидоз. Ацидоз приводит к возбуждению дыхательного центра и гипервентиляции.

Вопрос. При восхождении в горах у альпинистов может развиться «горная болезнь»: одышка, головная боль, головокружение, галлюцинации. Местные жители высокогорья не страдают ею. Объясните механизм развития симптомов «горной болезни» и компенсаторные механизмы, развившиеся у жителей высокогорья.

Ответ. Некоторые механизмы развития горной болезни – снижение атмосферного давления на высоте приводит к снижению парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и, следовательно, напряжения О₂ в крови (гипоксемия). Гипоксемия:

1.  Сопровождается гипоксией тканей в том числе головного мозга.

2.  Через периферические хеморецепторы стимулирует:

·  прессорный отдел сосудодвигательного центра, что приводит к повышению АД (возможная причина головной боли, головокружения);

·  дыхательный центр, что приводит к возникновению одышки (ощущение «нехватки воздуха») и к гипервентиляции.

Из-за гипервентиляции снижается напряжение СО₂ в крови (гипокапния), что может вызывать спазм мозговых сосудов (СО₂ является вазодилататором) и усиление гипоксии мозга.

Компенсаторные механизмы:

·  абсолютный эритроцитоз за счет усиления эритропоэза;

·  увеличение содержания гемоглобина в эритроците;

·  сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо;

·  увеличение густоты капиллярной сети в тканях;

·  увеличение активности окислительных ферментов;

·  адаптация сенсорных систем к гипоксии («гипоксическая глухота»).

Вопрос. Почему при анестезии слизистой ротовой полости увеличивается опасность аспирации (попадания в дыхательные пути) слюны и пиши?

Ответ. «Центр глотания» находится в реципрокных взаимоотношениях с центрами жевания и дыхания. Возбуждение нейронов центра глотания приводит к торможению жевания, задержке дыхания и к закрытию надгортанником входа в гортань. Нарушение этой координации, в частности, при анестезии рецепторов ротовой полости и глотки, может приводить к аспирации – попаданию пищи вдыхательные пути.