Экзаменационные ситуационные задачи по нормальной физиологии, страница 2

Ответ. Проявление патологической иррадиации возбуждения при действии сильного раздражителя. Иррадиация возбуждения в ЦНС – распространение возбуждения от одного нейрона одновременно на многие другие нейроны. Это становится возможным за счет дивергенции («расхождения») путей от одного нейрона ко многим нейронам.

Вопрос. В поликлинику доставлен больной столбняком (заболевание, вызываемое бактериями, токсин которых блокирует секрецию глицина нейронами ЦНС). Почему этого больного необходимо оградить от воздействия внешних раздражителей (яркий свет, резкие звуки и т.п.)?

Ответ. Глицин – медиатор тормозных синапсов в спинном мозгу. Снижение секреции глицина сопровождается угнетением тормозных процессов в ЦНС. Это приводит к патологической иррадиации возбуждения, так как в норме торможение ограничивает иррадиацию возбуждения.

Вопрос. У больного эпилепсией развился судорожный приступ, вызванный возникновением в головном мозгу патологического очага повышенной возбудимости. Врачу “Скорой помощи” удалось купировать приступ введением больному реланиума – лекарственного препарата, повышающего чувствительность ГАМК-ергических рецепторов ЦНС. Объясните противосудорожное действие реланиума.

Ответ. ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) – важнейший тормозной медиатор ЦНС. Возбуждение ГАМК-ергических рецепторов приводит к повышению проницаемости мембраны нейронов для ионов Cl^-.

Основным механизмом торможения в этом случае, как и в других, является шунтирование возбуждающих (деполяризующих) токов при деполяризации мембраны, вызванной действием возбуждающего раздражителя, уменьшается величина отрицательного заряда внутри клетки, и отрицательно заряженные ионы хлора входят в клетку, что препятствует ее дальнейшей деполяризации и возникновению потенциала действия.

Кроме того, повышение проницаемости возбудимой мембраны для ионов Cl^- приводит к возникновению тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП), который может проявляться как де-, так и гиперполяризацией (в зависимости от исходного мембранного потенциала). При этом к механизму «хлорного шунта» добавляются другие факторы, снижающие возбудимость:

·  когда ТПСП – гилерполяризация, повышается мембранный порог возбуждения и возбудимость снижается;

·  когда ТПСП – деполяризация, происходит инактивация Na-каналов (по типу катодической депрессии), что также снижает возбудимость (такой вариант типичен для пресинаптического торможения в аксо-аксональных синапсах).

Вопрос. У больного, страдающего кариесом, при приеме горячей пищи возникает зубная боль, которая сохраняется в течение нескольких секунд после удаления температурного раздражителя. Чем объясняется ощущение боли в отсутствие раздражителя?

Ответ. Проявление эффекта последействия – реакция на раздражитель сохраняется некоторое время после прекращения его действия. Возможные механизмы:

·  последействие рецепторов (продолжается доли секунды);

·  реверберация возбуждения в ЦНС – циркуляции возбуждения по замкнутым нейронным цепям – нейронным «ловушкам» (может продолжаться от несколько секунд и более).

Вопрос. Пациент отмечает, что длительно беспокоящая его зубная боль усиливается при действии самых различных раздражителей (прикосновение, яркий свет, резкие звуки). Чем можно объяснить такое усиление боли?

Ответ. Длительная боль приводит к формированию патологического доминантного очага («застойного возбуждения») в ЦНС. Характерным свойством доминантного очага является его способность «притягивать» к себе возбуждение из других нервных центров, вследствие:

повышенной возбудимости – доминантный очаг легко активируется при действии раздражителей небольшой силы;

способности к суммации – доминанта усиливается при действии различных раздражителей.

Таким образом, возбуждение доминантного очага подкрепляется посторонними, ранее индифферентными для него раздражителями.

Вопрос. Различные заболевания органов живота, сопровождающиеся воспалением брюшины, приводят к возникновению так называемых «симптомов раздражения брюшины», основным из которых является симптом «мышечной зашиты» – напряжение мышц передней брюшной стенки. Каков физиологический  механизм возникновения этого симптома?