Экзаменационные ситуационные задачи по нормальной физиологии, страница 7

Ответ. Некоторые “вагусные пробы”:

·  массаж синокаротидной области;

·  надавливание на глаза (рефлекс Данини-Ашнера);

·  надавливание на эпигастральную область (рефлекс Тома-Ру);

·  глубокий вдох с натуживанием – проба Вальсальвы (тонус блуждающих нервов повышается также при рвоте).

Вопрос. При операциях на органах брюшной полости возможно случайное раздражение блуждающих нервов. Как это отразится на работе сердца? Как можно блокировать действие блуждающих нервов на сердце?

Ответ. Парасимпатические постганглионарные волокна в составе блуждающих нервов выделяют медиатор ацетилхолин, действующий на эффекторы через М-холинорецепторы. В сердце это приводит к уменьшению ЧСС. Возможный способ предотвратить влияние блуждающих нервов на сердце – ввести атропин, который блокирует М-холинорецепторы.

Вопрос. Двум больным – 6-месячному ребенку и взрослому мужчине – ввели атропин. Через несколько минут частота сердечных сокращений у взрослого резко увеличилась, а у ребенка – практически не изменилась. Как объяснить эти различия?

Ответ. У взрослых сердце находится под постоянным (тоническим) влиянием блуждающих нервов, постганглионарные парасимпатические волокна которых выделяют ацетилхолин. Ацетилхолин, действуя на М-холинорецепторы миокарда, уменьшает ЧСС. Атропин блокирует М-холинорецепторы, снимая тормозное влияние блуждающих нервов на сердце.

У детей тонические влияния блуждающего нерва на сердце не выражены, поэтому атропин не оказывает эффекта.

Вопрос. При воспалении пульпы в полость зуба для некротизации пульпы и ее болевых рецепторов вводят мышьяковистую пасту, компоненты которой ослабляют миогенный тонус сосудов. В первые часы после применения пасты боль может усилиться. Почему? Как можно предотвратить этот побочный эффект?

Ответ. Последовательность событий в сосудах пульпы после наложения девитализирующей пасты: ослабление миогенного тонуса артериол – их расширение (уменьшение прекапиллярного сопротивления) – увеличение кровенаполнения сосудов и гидростатического давления в капиллярах – усиление фильтрации – отек пульпы – повышение давления в полости зуба – возбуждение болевых, рецепторов пульпы.

Для предотвращения этого побочного эффекта в состав пасты следует ввести сосудосуживающее вещество или анестетик.

Вопрос. Почему у некоторых больных в стоматологическом кабинете даже предполагаемая манипуляция, связанная с болевым ощущением, может вызвать повышение частоты сердечных сокращений?

Ответ. В ожидании начала манипуляции пациент находится в состоянии психоэмоционального стресса, при котором повышается активность симпатоадреналовой системы. Действие симпатических волокон и адреналина на адренорецепторы миокарда приводит к тахикардии – увеличению ЧСС.

Вопрос. Резко пониженное артериальное давление может быть увеличено при внутривенном введении  адреналина и гидрокортизона (кортизола). За счет изменения каких параметров гемодинамики повышается артериальное давление при использовании этих препаратов?

Ответ. Действие адреналина (действует прямо и опосредованно, повышая тонус симпатического отдела нервной системы):

1.  На миокард (β₁ и α₁-адренорецепторы) – увеличение частоты и силы сердечный сокращений – увеличение СВ.

2.  На сосуды (α₁-адренорецепторы) – повышение тонуса:

·  артериол – увеличение ОПС;

·  венул – увеличение венозного возврата – увеличение СВ.

Увеличение СВ и ОПС приводит к увеличению АД.

Действие кортизола:

·  проявляет пермиссивное действие но отношению к адреналину (усиливает эффекты адреналина), возможно усиливая синтез мембранных белков-адренорецепторов;

·  проявляет минералокортикоидную активность – усиливает реабсорбцию Na и воды в почках, что приводит к увеличению ОЦК.

Вопрос. В клинической практике для лечения повышения артериального давления могут применяться мочегонные препараты. Как объяснить их гипотензивный эффект?

Ответ. Основной механизм: увеличение диуреза – снижение ОЦК – снижение венозного возврата – снижение СВ – снижение АД. При длительном применении мочегонные могут снижать ОПС, в частности, за счет выведения Nа⁺ из стенок артериол и уменьшения их отека.