Хотя технические аспекты коррекции сложных врожденных пороков с использованием ИК у новорожденных и грудных детей кажутся очень трудными, прогресс современной хирургии позволяет корригировать сложные пороки сердца даже у новорожденных весом менее 2500г. В Бостонском детском госпитале частота выживаемости после радикальных операций среди новорожденных весом менее 2500г в настоящее время превышает 90% (7). В таблице 5-1 представлены результаты у 100 последовательных новорожденных, поступивших в CICU между январем 1987 и мартом 1991 года. Шестьдесят два из них подверглись оперативному вмешательству, имея вес менее 2,5 кг. К этим операциям относится полное восстановление truncus arteriosus у 1490г младенца и баллонная дилятация критического аортального стеноза у 1600г недоношенного новорожденного. Частота выживаемости составила 81% (50 из 62), а пребывание в госпитале от 4 до 73 дней. Двадцать шесть пациентов не подвергались оперативному вмешательству при первичной госпитализации. Все они лечились медикаментозно; выжившие были выписаны и подверглись оперативному лечению в среднем через 4,3 месяца. Общая частота выживаемости в этой группе составила 60%. Остальные 12 пациентов, имевшие осложнения, препятствовавшие операции, не выжили.
Таблица 5-1. Выживаемость после ранних вмешательств у 62 из 100 последовательных новорожденных с врожденными пороками сердца весом < 2.5 кг.
1987 |
1988 |
1989 |
1990 |
|
Паллиативные операции |
4/4 (100%) |
6/6 (100%) |
6/8 (75%) |
2/5 (40%) |
Радикальные операции |
2/3 (67%) |
3/5 (60%) |
12/14 (86%) |
15/17 (88%) |
Когда клиническое течение, или послеоперационные гемодинамические и метаболические измерения, не соответствуют предполагаемому послеоперационному выходу, следует осторожно подвергнуть сомнению точность предоперационной диагностики и адекватность хирургической коррекции. Неразумны предположения считающие, что пред- и интраоперационная диагностика была оптимальная, а сердечная недостаточность у пациента обусловлена желудочковой дисфункцией неустановленной этиологии. Факты подтверждают, что остаточные анатомические дефекты являются более вероятной причиной послеоперационных осложнений и смерти, чем низкий сердечный выброс вследствие ишемического повреждения миокарда во время ИК. При обзоре 257 последовательных пациентов, в том числе 78 новорожденных и 67 младенцев со сложными врожденными пороками, подвергнутых однократной холодовой кристаллоидной кардиоплегии, было обнаружено, что из пяти госпитальных смертей, только две были обусловлены низким сердечным выбросом (одна у младенца с синдромом гипоплазии левого сердца, а другая - у грудного ребенка с аномальным отхождением левой коронарной артерии от легочной артерии). Взаимосвязи между смертью и продолжительностью интраоперационной миокардиальной ишемии установлено не было. Другой ретроспективный обзор 32 последовательных новорожденных и грудников, умерших в CICU после сердечной операции, установил, что у 12 из 18 пациентов после радикальной коррекции смерть объяснялась остаточным анатомическим дефектом. Наш опыт подтверждает, что первичное ишемическое повреждение миокарда является редким ограничивающим фактором послеоперационной помощи. Как указано ниже, низкий сердечный выброс, встречающийся у новорожденных и младенцев после ИК, обычно предугадываем и адекватно корригируем.
Серьезные остаточные анатомические дефекты, приводящие к неадекватной послеоперационной производительности, увеличивают продолжительность пребывания в CICU (> 28 дней). На рисунке 5-2 показано, что у 121 из 3169 сердечных пациентов удлинение пребывания в CICU было связано с остаточной патологией. У пациентов с большой длительностью пребывания и существенными остаточными анатомическими дефектами, частота смертности приближалась к 100%, если хирургическая коррекция только паллиативной. Понятно, что пациенты, задержавшиеся в отделение интенсивной терапии, требуют энергичной диагностики и терапевтического вмешательства для установления и многообещающего устранения остаточного анатомического дефекта.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.