Некоторые считают, что действие респираторного алкалоза на PVR больше обусловлено прямым действием PCO2, чем концентрацией водородного иона. Однако многочисленные исследования на животных моделях показали, что pH сам по себе является управляющей переменной и, что уровень PCO2 значительно менее важен. Учитывайте, что модели легочной гипертензии, использовавшие ягнят, дышавших низкими инспираторными концентрациями кислорода, могут быть неуместными для легочно-сосудистого русла человеческих младенцев до и после ИК. Проблема не тривиальна, поскольку обоснованны тревоги относительно эффектов гипервентиляции, в том числе баротравмы, снижения мозгового кровотока и других потенциально вредных эффектов ИК на гемодинамику. Поэтому, для выяснения изолированной роли артериального pH в воздействие на PVR, мы исследовали 15 вентилируемых младенцев после реконструктивных сердечных операций в возрасте от 0,4 до 15,6 месяцев (в среднем 5,7 месяцев). Работа состояла из трех стадий:
1. Исходные исследования выполнялись через 4 часа после ИК.
2. PVR увеличивался снижением минутной вентиляции и повышением PCO2.
3. pH повышался инфузией бикарбоната натрия (4 мэкв/кг), а минутная вентиляция и PCO2 не изменялись.
На рисунке 5-7 показано, что кратковременный период гиповентиляции с увеличением PCO2 до 55 ммHg приводит к повышению PVR., которое устраняется инфузией бикарбоната и возвращением pH (а не PCO2) до исходных значений. Поэтому, увеличение артериального pH с помощью бикарбоната натрия, в результате снижения PVR, уменьшает легочно-артериальное давление и повышает сердечный индекс. Эти эффекты происходили без изменения PCO2. Уместной дополнительной терапией при повышении PVR может быть не только гипервентиляцией индуцированный респираторный, но и метаболический алкалоз.
Рисунок 5-7. Эффекты назначения 4 мэкв/кг натрия бикарбоната (bicarb) при легкой гиперкарбии (hypercar) без изменения PCO2. Обратите внимание, что легочно-сосудистое сопротивление падает ниже исходного, как только pH возвращается к прежним показателям, даже, если PCO2 остается повышенным. Таким образом, изменения PVR при таких состояниях опосредует pH, а не PCO2.
 |
Применение допустимой гиперкапнии также пропагандируется и при критических состояниях у детей с респираторной недостаточностью. При минимальных гемодинамических последствиях высокого давления в дыхательных путях, ее целью является достижение приемлемой рецепторной функции, без баротравмы и снижения среднего давления в дыхательных путях. Осторожное применение этого принципа оправдано у детей с врожденными порками сердца после операции с ИК. Относительно легкое снижение pH, сопровождающее повышение PCO2, может вызывать значительное увеличение PVR, и, следовательно, нагрузку для правого желудочка. Пациенты, страдающие от низкого сердечного выброса, или имеющие меньшие миокардиальные резервы после правой вентрикулотомии, не могут переносить длительного повышения постнагрузки на протяжении всего послеоперационного периода. Инфузия бикарбоната для уравновешивания желаемого повышения PCO2 после операции может серьезно поражать метаболический статус 1 или 2 дневного пациента, если послеродовый и индуцированный диуретиками гипохлоремический алкалоз в сочетании с бикарбонатной терапией вызывают глубокий и стойкий метаболический алкалоз, нарушающий электролитный баланс и усложняющий дигоксиновую терапию и лечение аритмий. Поэтому, в ближайшем послеоперационном периоде мы предпочитаем использовать умеренную гипервентиляцию с достижением pH 7,45 - 7,48, без особого внимания к уровню PCO2.
При определенных обстоятельствах важным легочным вазодилятатором может быть кислород. Альвеолярная гипоксия давно признается мощным легочным вазоконстриктором, и это действие обратимо при увеличении фракции вдыхаемого кислорода (51). При предоперационном обследовании пациентов с врожденными пороками сердца, в том числе, с лево-правыми шунтами, увеличение фракции вдыхаемого кислорода последовательно приводило к снижению PVR более чем на 40%. Однако при исследованиях in vitro и in vivo было показано, что при таких состояниях в легких уже исходно нарушена чувствительность к вазоконстрикторам и вазодилятаторам. Однако эффекты ИК и сопутствующие ему изменения легочной циркуляции могут существенно изменять легочно-сосудистую реактивность к высоким уровням вдыхаемого кислорода.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.