Физиология единственного желудочка включает множество анатомических вариантов, но все они объединены общим физиологическим принципом: десатурированная системная венозная кровь возвращается к сердцу, где в одной камере полностью смешивается с оксигенированный венозной кровью, возвращающейся из легких. При отсутствии легочной патологии легочно-венозная кровь с кислородной сатурацией 95-100% попадает в единственный желудочек и смешивается с системной венозной кровью, имеющей сатурацию 55-60% или меньше, в зависимости от количества кислорода, экстрагируемого на периферии. Если легочный и системный потоки равны (то есть, QP/QS = 1), то суммарная системная «смешанная» сатурация варьирует от 75 до 80%. Системное насыщение кислорода увеличивается, когда легочный кровоток превышает поток по большому кругу. Артериальная кислородная сатурация 90% достигается за счет избыточного легочного кровотока (QP/QS = 3), и существенной объемной нагрузки на единственный желудочек, что требует доставки всего системного и легочного кровотока (поэтому, легочный поток должен в три раза превышать системный). Если легочная артерия и аорта анатомически связаны с единственным желудочком и не имеют обструкции, то потоки к легочному и системному руслу распределяется в зависимости от относительного сопротивления каждого круга кровообращения (то есть, наблюдается параллельное кровообращение). По мере того, как течение первых нескольких часов жизни, PVR падает ниже SVR, легочный кровоток начинает преобладать над системным, а системная кислородная сатурация в артерии становится более 80%. Поэтому, системная кислородная сатурация является удобным маркером QP/QS. Эффекты изменения QP/QS на системную артериальную кислородную сатурацию, при пороках с единой смешивающей камерой, показаны на рисунке 5-9.
Рисунок 5-9. При наличии единой смешивающей камеры (единственном желудочке) увеличение соотношения легочного и системного потоков при любом данном артериовенозном градиенте (A-V)DO2 связано с повышением кислородной сатурации в аорте.
 |
Вред от легочной перфузии с высоким давлением и потоком, в комбинации с нежелательным действием объемной перегрузки неонатального сердца (менее способного к увеличению ударного объема в ответ на усиление преднагрузки) приводит к гипердинамической застойной сердечной недостаточности, при которой системная перфузия и кислородная доставка ухудшаются, несмотря на повышение артериальной кислородной сатурации. По мере снижения PVR, миокарду все труднее становится обеспечивать адекватный системный поток, и все большая часть ударного объема начинает неэффективно рециркулировать в легких. Поэтому, целью лечения должно быть увеличение PVR, уравнивающее соотношение легочного и системного потоков, и поддерживающее адекватный системный кровоток. Если имеется умеренное анатомическое препятствие легочному кровотоку, то вышеописанная тактика не изменяется, а при крайних степенях обструкции легочно-артериального выводного тракта, QP/QS может становиться менее 1, и до тех пор, пока легочный кровоток продолжает падать, наблюдается прогрессирование цианоза. Подобным образом, высокое PVR, даже при отсутствии анатомической обструкции, сокращает легочный кровоток, и по мере того, как PVR начинает преобладать над SVR, артериальная кислородная сатурация падает и приводит к более глубокому цианозу, а системная доставка кислорода, несмотря на улучшение системного кровотока, становится неадекватной.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.