Периоперационная помощь. Ведение младенцев и новорожденных с врожденными пороками сердца. Лечение новорожденных в критическом состоянии, страница 15

Значительное повышение PVR у детей после ИК увеличивает правожелудочковую постнагрузку и в течение длительного времени плохо переносится. В ближайшем послеоперационном периоде, такими факторами как правая вентрикулотомия, или длительное время пережатия аорты, правожелудочковая функция может быть временно нарушена. Кроме вышеописанных, обусловленных травмой крови и механическим воздействием факторов, временно повышающих легочно-сосудистое сопротивление после искусственного кровообращения (25), дети с врожденными пороками сердца, вследствие влияния возраста или существующей патологии, могут быть предрасположены к развитию лабильной легочно-артериальной гипертензии (26, 31, 48). По этим причинам концепцию снижения постнагрузки, фокусирующуюся у взрослых кардиологических пациентов преимущественно на SVR и левожелудочковой функции, следует применять у детей для легочного кровообращения (9,30,52,62).

Мы исследовали множество факторов, воздействующих на PVR у детей с врожденными пороками сердца, и на основании этих и находящихся в настоящее время в стадии изучения находок, выработали клинический протокол ведения детей, перенесших операцию на открытом сердце (Таблица 5-3).

Таблица 5-3. Факторы, влияющие на легочно-сосудистое сопротивление

Повышает PVR

Снижает PVR

Снижение pH (посредством ацидоза или гиперкарбии)

Повышение pH (посредством бикарбоната или гипервентиляции)

Высокое давление в дыхательных путях

Низкое давление в дыхательных путях

Ателектазы/плевральный выпот

Нормальная функциональная остаточная емкость

Симпатическая стимуляция

Притупление симпатических реакций (анестезия)

Альвеолярная гипоксия

Увеличение FiO2*

Высокий уровень гематокрита

Низкий гематокрит

Лекарства, гуморальные воздействия

Лекарства, гуморальные воздействия

Механическая обструкция, (анатомическая, тромб)

*Может не быть эффективно сразу после ИК, смотрите текст.

Применение соответствующих легочных объемов очень важно для поддержания функциональной остаточной емкости (FRC) и низкого PVR (63). После достижении нормальной FRC, легочно-сосудистое сопротивление значительно снижается. Например, ателектазы или коллапс дыхательных путей снижают легочные объемы и сдавливают легочную микроциркуляцию, что свою очередь повышает PVR. Другой крайностью является перераздувание, вызывающее увеличение легочных объемов, и сдавливающее альвеолярные капилляры, также повышая PVR. Если имеются нарушения газообмена и признаки снижения легочных объемов или ателектазов на рентгенограмме грудной клетки, положительное давление в конце выдоха или увеличение дыхательного объема (а, следовательно, и среднего давления в дыхательных путях) может эффективно уменьшать PVR. Эти маневры также обеспечивают улучшение вентиляции и кислородной доставки в других плохо вентилируемых областях легких, подвергающих легочный кровоток гипоксической легочной вазоконстрикции, и, тем самым, способствующих повышению PVR. Емкость закрытия дыхательных путей у новорожденных превышает функциональную остаточную емкость, поэтому, даже в норме некоторые дыхательные пути зарываются к концу каждого нормального выдоха. Назначение даже небольшого положительного давления в конце выдоха может достаточно эффективно восстанавливать FRC и поддерживать газообмен и низкое легочно-сосудистое сопротивление (42).

Повышенное содержание воды в легких наблюдающееся у новорожденных и младенцев, перенесших ИК, может вызывать значительные изменения легочного комплайнса, в том числе и стороны грудной стенки. В этом случае, целью является восстановление легочных объемов с помощью больших дыхательных объемов, допуская высокое пиковое давление на вдохе. Одной из наиболее частых причин возникновения низкого PaO2 после поступления пациента в CICU является недостаточный дыхательный объем, доставляемый к легким, неспособный раздувать все доступные альвеолы. Для достижения желательного PCO2 и избежания высокой минутной вентиляции с чрезмерным респираторным алкалозом, вызванным большим дыхательным объемом, пациенты вентилируются в режиме перемежающейся принудительной вентиляции (IMV) с относительно низкой частотой дыхания - от 12 до 16 в минуту.