252. В (С, II, 100). При этой сравнительно благоприятно протекающей болезни нарушена экскреция желчи и многих метаболитов, включая конъюгированный билирубин, бромсульфалеин, йодсодержащие контрастные вещества, применяемые при холецистографии. Однако собственно холестаз обычно не развивается, желчные кислоты выделяются нормально. Поражение желчного пузыря нехарактерно.
253. А (С, I, 476). В поздних стадиях аортальной недостаточности по мере развития декомпенсации левого желудочка типичное для этого порока низкое или нулевое диастолическое АД может возрасти на 20—30 мм рт. ст., что является неблагоприятным признаком, поскольку отражает повышение конечного диастолического давления в слабеющем левом желудочке и частично связано с вазоконстрикцией, характерной для тяжелой сердечной недостаточности.
254. Д (С, II, 190, 191). Одним из признаков анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева) считается сужение межсуставной щели крестцово-подвздошного сочленения. При данном заболевании наряду с позвоночником поражаются и другие суставы (голеностопные, коленные, тазобедренные).
255. Г (С, II, 486). Свежезамороженная плазма не только оказывает заместительное действие при иммунодефицитных состояниях, но и способствует улучшению микроциркуляции за счет купирования процессов микротромбообразования.
256. Д (С, I, 494—511). Отсутствие вегетации (по данным эхокардиографии) не исключает инфекционный эндокардит, поскольку вегетации обычно видны, если их размер превышает 5 мм. Необходимо повторное эхокардиографическое исследование, так как наличие вегетации является одним из важных критериев данного диагноза.
257. Г (С, II, 99). Клиническим признаком выраженного холестаза является потемнение мочи (наряду с обесцвечиванием кала). В случае закупорки желчных путей уробилин в мочу действительно не попадает; характерная темная окраска мочи связана с избытком конъюгированного (прямого) билирубина.
258. В (С, I, 558—562). Клиническое значение протеинурии определяется не только ее объемом (суточной потерей белка), но и молекулярной массой выделяемого белка. Как правило, при протеинурии, связанной с поражением клубочков, вначале в мочу попадают низкомолекулярные плазменные белки, т.е. альбумин, а при более тяжелом поражении теряются и крупномолекулярные глобулины. Иногда эти особенности обозначают соответственно как селективная и неселективная протеинурия.
259. А (С, II, 306-308). Эндокринная офтальмопатия при тиреотоксикозе обусловлена отложением кислых гликопротеингликанов, что приводит к отеку и увеличению объема ретробульбарной клетчатки, разрастанию соединительнотканных элементов. В поздних стадиях фиброз преобладает над отеком и изменения становятся необратимыми.
260. В (С, II, 504). Информацию об истинном содержании железа в сыворотке нельзя получить, если исследования проводят на фоне лечения препаратами железа. Все железодефицитные анемии являются гипохромными, но не все гипохромные анемии относятся к железодефицитным.
261. А (С, I, 410). Успешный тромболизис у части больных осложняется реперфузионным синдромом, который проявляется желудочковыми аритмиями, включая мерцание желудочков.
262. Б (С, II, 251). Обострение системной склеродермии с нефропатией иногда сопровождается развитием почечной недостаточности, прогрессированием артериальной гипертензии. Такую картину клиницисты обозначают как истинная склеродермическая почка. Из практики известно, что кортикостероиды в этой ситуации ускоряют нарастание почечной недостаточности и поэтому противопоказаны (иногда удается улучшить состояние таких больных при помощи ингибиторов АПФ). Среди осложнений кортикостероидной терапии всегда надо учитывать возможность сахарного диабета, но это осложнение здесь гораздо менее вероятно и опасно, чем почечная недостаточность.
263. Б (С, II, 267). HBsAg выявляется у 30-60% больных узелковым периартериитом. Обнаруживают также иммунные комплексы, содержащие HBsAg, в стенке пораженных артерий.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.