Внутренние болезни. 333 тестовые задачи и комментарии к ним: Учебное пособие, страница 26

170. Б (С, II, 345-^348). Первичный гиперальдостеронизм обусловлен аденомой, карциномой или гиперплазией коры надпочечников с избыточной секрецией альдостерона, приводящей к артериальной гипертензии и гипокалиемии. Активность ренина у этих больных скорее подавлена и не увеличивается или мало увеличивается в ответ на естественные стимулы.

171. Г (С, II, 347, 348). При вторичном гиперальдостеронизме, в отличие от первичного, активность ренина повышена. Повышение активности ренина в принципе является естественной реакцией на любую гиповолемию и гипотонию, в том числе связанную с интенсивным лечением мочегонными.

172. Д (С, I, 466—469). Обращают на себя внимание добавочный систолический тон и короткий поздний систолический шум, являющиеся аускультативными признаками пролапса митрального клапана, часто встречающегося у молодых женщин. Этот диагноз легко устанавливается при эхокардиографии. Вопрос о других упомянутых заболеваниях (признаков которых здесь не видно) также может быть уточнен при эхо-кардиографии. Изредка добавочный систолический тон связан с перенесенным перикардитом, тогда на эхокардиограмме заметно утолщение перикарда.

173. А (С, II, 98, 99). Неконъюгированный (непрямой) билирубин в норме присутствует в крови в небольших количествах. Он связан с белками, поэтому нерастворим и не проходит через почку, не попадает в мочу. Патологическое накопление его в сыворотке возможно при нарушении конъюгации (например, при синдроме Жильбера). Неконъюгированная гипербилирубинемия бывает связана также с гемолизом.

174. В (С, II, 266). Геморрагический васкулит является иммунокомплексным воспалением сосудов с последующим развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Эффективно применение гепарина в сочетании с трансфузиями свежезамороженной плазмы. Последняя является источником антитромбина III, дефицит которого возникает при развитии ДВС-синдрома.

175. Г (С, I, 494—501). У больного пороком сердца любое хирургическое вмешательство (неизбежно сопровождающееся бактериемией) может осложниться развитием подострого инфекционного эндокардита. Субфебрильная температура, увеличение селезенки, анемизация, повышение СОЭ позволяют предположить такое послеоперационное осложнение. Указанных данных достаточно для немедленного начала лечения бактерицидным антибиотиком. В дальнейшем выбор антибиотика может быть уточнен в зависимости от эффективности его в отношении лихорадки и результатов посева крови. Инфекционный эндокардит после тонзиллэктомии чаще бывает вызван зеленящим стрептококком. Бициллинопрофилактика ревматизма не обеспечивает профилактику инфекционного эндокардита.

176.Г (С, I, 154). При подозрении на бронхиальную астму целесообразно проведение различных провокационных проб ф-адреноблокатор, метахолин и др.), которые при наличии у больных бронхиальной гиперреактивности вызывают ухудшение бронхиальной проходимости, что может служить диагностическим тестом.

177.Д (С, I, 562—563). Потеря иммуноглобулинов обусловливает большую частоту различных инфекций у этих больных, что затрудняет применение преднизолона, иммунодепрессантов. Механизм гиперлипидемии при нефротическом синдроме не вполне ясен, она может отсутствовать при остром гломерулонефрите (и при волчаночном нефрите), несмотря на выраженность других признаков синдрома. Изменения гемодинамики могут быть разнонаправленными. Гипоальбуминемия ведет к снижению онкотического давления, гиповолемии, снижению АД. Внутрипочечное нарушение выделения натрия способствует гиперволемии, повышению АД. Гемодинамическая особенность определяется сложением этих процессов.

178.В (С, II, 267, 268). Среди больных узелковым артериитом преобладают мужчины. Одним из клинических проявлений заболевания является лихорадка, резистентная к антибактериальной терапии.

179.А (С, II, 539). Спленэктомия может оказаться эффективной при наследственном микросфероцитозе, аутоиммунной гемолитической анемии и апластической анемии.