Внутренние болезни. 333 тестовые задачи и комментарии к ним: Учебное пособие, страница 29

194.  В (С, I, 185). У больной не исключается аспириновый вариант бронхиальной астмы, при котором противопоказаны нестероидные противовоспалительные препараты.

195. Д (С, I, 256—258). Считается, что в развитии бериллиоза важную роль играет иммунопатология, связанная с гиперчувствительностью замедленного типа. Отсюда ряд особенностей этого пневмокониоза, среди которых отсутствие четкой связи времени развития болезни с продолжительностью и интенсивностью контакта с бериллием, эффективность преднизолона. Дыхательная недостаточность обусловлена интерстициальным пневмонитом, в течение которого также может наступить облегчение при лечении преднизолоном, но не антибиотиком.

196. А (С, II, 41, 42). Индометацин, как и другие нестероидные противовоспалительные препараты, иногда вызывает эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки пищеварительного тракта. Резерпин чаще других симпатолитиков оказывается ульцерогенным, особенно если лечение сопровождается появлением признаков ваготонии, брадикардии, тошноты. Преднизолон повышает кислотность желудочного сока и, видимо, поэтому способствует язвообразованию. Преднизолоновые язвы часто бывают безболевыми. Пропранолол не обладает ульцерогенным свойством.

197.  Б (С, I, 541—545). У больного хронической обструктивной болезнью легких хроническая правожелудочковая недостаточность, т.е. картина декомпенсированного хронического легочного сердца. Это связано с повышением АД в системе легочной артерии и перегрузкой правых отделов сердца. Увеличение правого желудочка может проявляться на ЭКГ постепенно формирующейся блокадой правой ножки пучка Гиса, а увеличение правого предсердия — высокими заостренными зубцами Рв отведениях II и III. Блокада левой ножки нехарактерна (она чаще бывает при болезнях с преимущественным поражением левого желудочка), как и нарушение атриовентрикулярной проводимости.

198. Д (Тареева И.Е. Нефрология. М, 1995, II, 20-28). Все перечисленное может способствовать прогрессированию нефросклероза при хроническом гломерулонефрите. В настоящее время доказана экспериментально и прослежена у больных возможность своевременного выявления каждого из этих факторов и воздействия на них. Например, накоплению липидов в почечной ткани противодействует статин (ловастатин), гиперфильтрацию клубочков уменьшает эналаприл и т.д.

199. Д (С, I, 494—500). При получении отрицательной гемокультуры проведение антибактериальной терапии затруднено. Способ лечения выбирают эмпирически с учетом наиболее вероятной флоры. При подозрении на грибковый эндокардит (прогрессирующее ухудшение состояния, отсутствие значительного повышения СОЭ, наличие увеита и эндофтальмита) следует проводить лечение фунгистатиком амфотерицином В. При отсутствии эффекта показано оперативное лечение — удаление инфицированного клапана и замена его протезом. У пожилых больных при отрицательной гемокультуре прогноз наиболее неблагоприятный. Он определяется атеросклеротическим поражением сердца, частыми  тромбоэмболическими осложнениями, нарастанием сердечной недостаточности на фоне сопутствующих заболеваний.

200. Г (С, II, 457). Доброкачественная нейтропения не связана с угнетением продукции или повышенным разрушением нейтрофилов в крови и тканях. В крови отмечается наряду с относительной и абсолютной нейтропенией относительный лимфоцитоз. При различных инфекциях количество лейкоцитов может повышаться.

201. Д (С, I, 518-520). В данном случае все изменения могут быть общими для обоих состояний. При наличии очагов некроза в миокарде (при инфаркте миокарда) повышается активность трансаминаз, преимущественно ACT, через 6—12 ч после приступа, максимальная активность отмечается через 6—12 ч, активность нормализуется через 3—5 дней. Наряду с этим повышается активность креатинфосфокиназы (особенно МВ-фракции) через 3—6 ч и к концу 1-х суток, что свидетельствует о наличии очага некроза в мышце сердца. Активность трансаминаз, связанная с алкогольным эксцессом (острым алкогольным гепатитом), сохраняется дольше, чем при инфаркте миокарда.