Рис. 5.2. Взаимодействие V 4Д/V 4Т и V 4Е, которые требуются для поддержания РаСО 42 на уровнях 20, 30, 40, 60, 80
мм рт.ст. Гиперболические кривые поднимаются с ростом V 4Д/V 4Т. Если пациент с высоким V 4Д/V 4Т, например,
0,65, нормально переносит РаСО 42 = 60 мм рт.ст., то нецелесообразно поддерживать его на уровне 40 мм рт.ст., что требует увеличения вентиляции на 7л и работы на дыхание (J.L.Benumof, 1986)
Рис. 5.3. Увеличение плеврального давления вниз по легкому вызывает 4-хкратное уменьшение альвеолярного объема, уменьшается также калибр воздухоносных путей.
Кривая зависимости альвеолярного объема от транспульмонального давления в положении стоя показывает, что наклон ее совпадает с местной растяжимостью легких, меньшие альвеолы находятся на ступенчатой части, а большие - на пологой. В пределах нормального дыхательного объема (от 2,5 до 3,0 л) эта кривая практически линейна (J.L.Benumof, 1986)
Рис.5.4. Взаимосвязь между V 4А и Р 4АО 42, РаСО 42 для различных VО 42
и VСО 42, полученных из уравнений:
Р 4АСО 42 = VСО 42 (мл/мин SТРД)/V 4А (л/мин/ВТРS) х 0,863
Р 4АО 42 = 713 (F 41О 42 - VО 42/V 4А
Рис. 5.5. Давление (в мм рт.ст.) в большом и малом кругах кровообращения (Дж.Уэст, 1988)
Рис. 5.6. Ассиметричная V-образная кривая, отражающая отношение общего сосудистого сопротивления к легочному объему. Перегиб кривой осуществляется, когда легочный объем равен ФОЕ. Общее легочное сопротивление является суммой сопротивления малых сосудов (увеличивается при увеличении легочного объема) и больших сосудов (увеличивается при уменьшении легочного объема) (J.L.Benumof, 1986)
Рис.
5.7. Связь неравномерности распределения легочного кро-
- 108 вотока с величиной давления, действующей на капилляры (J.W.West еt.аl., 1964)
Рис. 5.8. Эффект изменения F 41О 42 на РаО 42 для различных шунтов справа налево. Q 4Т ,Нв, V 4О2, (а-v)СО 42 предусматриваются нормальными (J.L.Benumof, 1986)
Рис. 5.9. Регионарные различия V 4А/Q 4С и газообмена в нормальных легких (Дж.Уэст, 1988)
Рис. 5.10. Взаимодействие между поверхностным натяжением
(Т), радиусом альвеол (R) и альвеолярным трансмуральным давлением (Р)
А - взаимодействие давлений на 2-х различных альвеолах, но с одним поверхностным натяжением внутренней выстилки
В - взаимодействие 2-х альвеол с ожидаемым изменением поверхностного натяжения, газоток направлен из большой альвеолы на малую до уравновешивания объемов и давлений (J.L.Benumof,
1986)
Рис. 5.11. Кривые "давление-расход" газа 3-х различных уровней объема легких (Дж.Уэст, 1988). В случае большого легочного объема скорость выдоха увеличивается за счет повышения внутриплеврального давления, которое обусловлено усилием экспираторных мышц
Рис. 5.12. Схема, иллюстрирующая сдавление дыхательных путей при форсированном выдохе (Дж.Уэст, 1988)
Рис. 5.13. Изменение емкости закрытия с использованием Хе 5133
(J.F.Nunn, 1977). Болюс газоносителя вдыхается при остаточном объеме и в результате закрытия воздухоносных путей распространяется в открытые альвеолы (заштрихованные). Во время выдоха концентрация Хе 5133 становится постоянной после вымывания мертвого пространства (фаза 3), когда газ выдыхается из нижележащих альвеол. Фаза 4 момент закрытия дыхательных путей: газ поступает более концентрированный из альвеол верхушки легкого
Рис. 5.14. Отношение ФОЕ и ЕЗ во время спонтанной вентиляции, IPPV и IPPV + PEEP (J.L.Benumof, 1986)
Рис.
5.15. Диаграмма "давление-объем" у здорового человека в
- 109 сознании и анестезированного больного (J.L.Benumof,
1986).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.