и местные (рефлекторные зоны сосудов, хемо- и барорецепторы, расположенные в различных органах и тканях, которые продуцируют коагуляционно-литические вещества). Роль инициаторов коагуляционно-литического процесса выполняют внутриклеточные поверхности мембран патологически измененных тканей.
В общем, гемостаз - сложный процесс, который во многом определяется состоянием ЦНС, активностью коры надпочечников, их мозгового слоя, деятельностью половых желез, содержанием в крови и тканях простогландинов, кининов и биогенных аминов.
_Механизмы гемостаза. . Различают сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и ферментативную коагуляцию. Первый механизм представляет собой биофизический процесс (электрокинетические явления и действие биологически активных веществ), второй ферментативный (15 факторов свертывания крови, 11 факторов тромбоцитов и др.). Система гемостаза в сокращенном виде представлена на схеме (рис.6.1).
2Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (СТГ) 0 или первичный,
микроциркуляторный начинается в местах повреждения сосудистой
стенки диаметром до 100 мкм. Сосудистый спазм - самая
быстрая первичная реакция. Она является результатом рефлекса
и освобождения из стенок сосудов и из тромбоцитов ад-
- 58 реналина, норадреналина, серотонина и других биологически активных веществ. Основная роль в реализации первичного гемостаза принадлежит адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. При этом большую роль играют электрокинетические явленя. Интима по отношению к адвентиции сосудистой стенки заряжена отрицательно и трансмуральный потенциал составляет
10-15 мв. Определенный электростатический заряд несут тромбоциты и эритроциты, что препятствует склеиванию их между собой и сосудистой стенкой. Различные медиаторы (катехоламины, ацетилхолин), активные полипептиды (ангиотензин, брадикинин), кислые метаболиты и многие лекарственные вещества, меняя величину электростатического потенциала сосудистой стенки, эритроцитов и тромбоцитов, способствуют или препятствуют их адгезии (прилипанию) и агрегации (склеиванию). Вырабатываемый эндотелием сосудов простоциклин (простогландин
Х) препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке.
В результате резкого изменения электрического дзета-потенциала у поврежденной интимы с обнаженным коллагеном к ней прилипают заряженные тромбоциты. Одновременно тромбоциты склеиваются между сосбой, стимулируя ферментативную коагуляцию. Агрегация тромбоцитов стимулируется освобождающимися из тромбоцитов биологически активными веществами. При этом важную роль играет система аденилциклаза - цАМФ - фосфодиэстераза, а также простогландины (ПГГ, ПГЕ активируют, ПГЕ 41 тормозит агрегацию).
АДФ
¦ Релаксация
---> Простоциклин---> Аденилциклаза---> цАМФ-->тромбоцитов
¦
---> (простогландин)фосфодиастераза---> АТФ
При сокращении сосуда тромбоциты из дисковидной формы превращаются в сферическую с псевдоподобиями (еще до приклеивания тромбоцитов к коллагену). Образуется сеть, на которую оседает фибрин и форменные элементы крови. При ранении небольшого сосуда, сформировавшийся таким образом белый тромбоцитарный тромб, в фазе метаморфоза и ретракции стягивает края поврежденного сосуда, противостоит его дилятации и не пропускает жидкую часть крови. В сосудах более крупного калибра, несмотря на их более длительный спазм (до 2-х ч), первичного тромбоцитарного тромба недостаточно для надежного гемостаза: белый тромб словно сито пропускает плазму и при дилятации сосуда разрывается. Поэтому у здоровых людей на первом (белом) тромбе образуется красный, что обеспечивается механизмом ферментативной коагуляции.
2Ферментативная коагуляция 0 (вторичный гемостаз) - это сложный многоэтапный ферментативный процесс, который условно можно разделить на следующие фазы: 1) активация протромбина
(ф.II) с превращением его в активный фермент тромбин
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.