Избранные вопросы клинической физиологии: Учебное пособие, страница 5

В связи с тем,  что боль является психическим компонентом реакции  организма на перцепцию повреждения,  устранение ее не всегда приводит к профилактике выраженных рефлекторных процессов в ответ на травму.  Анестезиологам из практики известно, что болевые ощущения  можно  устранить  внутривенным введением больным небольших доз гексенала, тиопентала натрия или натрия оксибутирата.  Однако, если на этом фоне предпринять травматичную  операцию,  неизбежно возникает выраженная стресс-реакция. В развитии ее главная роль принадлежит  подкорковым структурам мозга.  Они,  интегрируя ноцицептивную и другую, связанную с травмой, информацию, способны формировать адаптационный синдром  и на фоне весьма глубокого торможения психических реакций и угнетения чувства боли.  При этом возбуждение гипоталамо-симпато-адреналовой  системы при тяжелой травме вызывает в организме существенные  изменения,  харак-

- 12 терные для  остро  развивающейся стресс-реакции.  Стимуляция симпатической иннервации,  сопровождающаяся увеличением концентрации в  крови  катехоламинов,  ведет  к функциональному напряжению сердечно-сосудистой системы,  повышению энергетических запросов  и  изменению трофики тканей.  На фоне резко выраженного и длительного возбуждения ноцицептивной  системы создается потенциальная опасность перенапряжения и истощения важнейших функциональных систем организма, что может  приводить к тяжелым последствиям.

Сравнительно недавно выяснилось, что организм сам в какой-то мере способен противодействовать этой опасности  посредством своеобразных механизмов контроля вызываемой повреждением афферентной импульсации. Совокупность открытых к настоящему времени механизмов такого рода получила название антиноцицептивной системы.

Первые сообщения  о  способности организма модулировать афферентную импульсацию были сделаны Мельзаком  и  Воллом  в

1965 г. Эти ученые, основываясь на экспериментальных данных, разработали концепцию,  получившую  в  последующем  название

"теории  входа".  Согласно ей в задних рогах спинного мозга, где на афферентном пути находится первая  зона  переключения импульсов с одних нейронов на другие, есть механизм, способный изменять синаптическую  передачу.  Функционирование  его согласно этой теории основано на динамике баланса активности первичных афферентов,  проводящих импульсы по  миэлиновым  и безмиэлиновым  волокнам,  которые  имеют  различную скорость распространения возбуждения.  Основная роль в контроле афферентного  потока  импульсов на уровне передачи их на нейроны второго порядка,  согласно этой концепции, принадлежит желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга.  В тех случаях,  когда преобладает импульсация по волокнам  "А-дельта"

нейрональная активность желатинозной субстанции оказывает на их терминали деполяризующий эффект и тем самым тормозит  синаптическую передачу. При преобладании импульсации по волокнам "С" деполяризующее влияние нейронов  желатинозной  субстанции не проявляется и в результате облегчается синаптическая передача возбуждения.  На этот механизм, по данным авторов теории,  могут оказывать существенное влияние надсегментарные структуры ЦНС по нисходящим путям.

Несмотря на то,  что некоторые положения "теории входа"

в настоящее  время ставятся под сомнение,  она имеет большое значение, поскольку явилась первым  шагом  на  пути  научных изысканий в рассматриваемой области. Дальнейшие исследования в этом направлении позволили открыть и другие механизмы  антиноцицептивной системы. Одним из них является опиоидный.

В 1973 г.  в эксперименте было установлено, что в нервной системе есть "места узнавания" морфина,  т.е. ничто иное как специфические опиатные рецепторы. Вскоре были обнаружены и эндогенные морфиноподобные вещества. Выяснено, что их взаимодействие с рецепторами вызывает антиноцицептивный эффект.