S S 7 Ф
V 4r- ~ - х Д х (Р 41-Р 42)~ - х -- х (Р 41-Р 42)
d d мм
Перенос СО 42 ограничен лишь диффузией: он быстро проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану и прочно соединяется с гемоглобином в большом количестве без значительного повышения его давления в капиллярной крови. Перенос N 42O ограничен перфузией: она не соединяется с гемоглобином, сродство ее с кровью постоянно и парциальное давление в крови и альвеолах становится одинаковым, когда эритроцит проходит лишь 1/10 общей длины капилляра. Перенос О 42 ограничен перфузией и частично диффузией: он соединяется с гемоглобином медленнее, чем СО 42, и когда эритроцит проходит около 1/3 капилляра напряжение О 42 становится почти как в альвеолах. При тяжелой физической нагрузке легочный кровоток возрастает и время прохождения эритроцита через капилляры может уменьшиться в 3 раза ( с 0,75 до 0,25 с). Однако, если нет утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны, РО 42 в конечных отрезках капилляра становится нормальным. Период, необходимый для уравновешивания Р 4СО2 в капиллярах крови и альвеолах в нормальных условиях примерно такой же, как и для О 42. Это обусловлено тем, что (Р 4сСО 42 - Р 4АСО 42) всего лишь 1-2 мм рт.ст., а скорость диффузии СО 42 через мембрану в 20 раз быстрее, чем у О 42 (растворимость СО 42 значительно выше, чем
О 42). Утолщение альвеолярно-капиллярного барьера в условиях тяжелой физической нагрузки является причиной диффузионных нарушений переноса О 42 в легких и снижения РаО 42. При снижении диффузионой способности альвеолярно-капиллярного барьера примерно в 4 раза появляется небольшая разница между Р 4СО2 в крови конечных отрезков легочных капилляров и альвеолярного воздуха.
Толщину и площадь диффузионного барьера прижизненно определить невозможно. Поэтому диффузионная способность легких для СО определяется по следующему уравнению:
Д 4L = V 4СО/Р 41-Р 42
Так как парциальное давление СО в капиллярной крови (Р 42)
очень мало, им можно пренебречь и тогда Д 4L=V 4CО/Р 4АСО 4. В покое
Д 4L для СО составляет около 25 мл/мин х мм рт.ст. 5-1, а при физической нагрузке увеличивается в 2,3 раза.
При заболеваниях легких имеет значение неравномерность распределения не только диффузионных свойств, но и объема воздуха в альвеолах и крови в легочных капиллярах, что учитывает иногда используемый "коэффициент переноса".
Чтобы не нарушалась диффузия газов в легких важно поддерживать нормальный объем жидкости через капиллярную стенку. В соответствии с законом Старлинга, поток жидкости зависит от коэффициента фильтрации (к), разности гидростатического давления в капиллярах и интерстициальной жидкости
(Р 4с-Р 4I), коэффициента отражения ( 7Ф), разности коллоидно-осмотического давления белков в плазме и интерстициальной жидкости (Пс-ПI):
- ¬
к ¦(Р 4с-Р 4I)- 7Ф(П 4с-П 4I)¦
L Коллоидно-осмотическое
давление в норме в капиллярах составляет
около 28 мм рт.ст., в интерстициальной жидкости - неизвестно,
а в оттекающей от легких лимфе - около 20. Гидростатическое
давление в капиллярах равно средней величине между давлением
в легочных артериях и венах, у основания легких оно
значительно выше, чем в верхушках. Результирующее давление
направлено наружу и в норме отток лимфы от легких составляет
около 20 мл в час.
- 39 При отеке легких сначала переполняются перибронхиальное и периваскулярное пространства, т.е. возникает интерстициальный отек, а затем жидкость выходит в альвеолы (альвеолярный отек), поступая через относительно малопроницаемые эндотелиальные "каналы". Периальвеолярная отечная жидкость сжимает мелкие бронхи и увеличивает объем закрытия. Вследствие этого могут возникать зоны низкого давления V 4А/Q 4с или (и)
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.