-плотного пятна снижает секрецию ренина.
2Ренин 0 -воздействует на 7Ф 42 -- глобулин, поступающий в кровь
-из печени и расщепляет его с образованием декапептида ангио -тензина-I -. Затем превращающий фермент, который находится в
-основном в легких, трансформирует ангиотензин-I в ангиотен -зин-II. Ангиотензин-II подвергается ферментативному гидроли -зу. Первым продуктом гидролиза является ангиотензин-III.
-Все физиологические эффекты ренина реализуется через
2ангиотензин -. +
Ангиотензин-II и ангиотензин-III стимулирует
- 24 +секрецию альдостерона в клубочковой зоне коркового слоя над +почечников. Ангиотензин +-II является сильным вазоконстрикто +ром. Сосудосуживающее действие его реализуется за счет непосредственного влияния на ЦНС и симпатический отдел вегетативной системы. Ангиотензин стимулирует секрецию катехоламинов мозговым слоем надпочечников и окончаниями симпатических нервов.
Как отмечено выше, одним из важнейших биологических факторов ангиотензина является стимуляция секреции альдостерона.
2Альдостерон 0 играет ключевую роль в регуляции обмена внеклеточной жидкости и поддержании баланса калия. При увеличении выделения альдостерона, влияющего на собирательные канальцы коркового вещества почки, уменьшается секреция натрия и увеличивается выведение калия. В регуляции секреции альдостерона кроме ренин-ангиотензиновой системы участвуют ионы калия и АКТГ. Повышение концентрации калия в плазме стимулирует секрецию альдостерона, что в свою очередь увеличивает выделение калия почками. Соответственно нужно иметь в виду, что инфузия калия сопровождается зависимым от дозы приростом альдостерона в плазме.
Стимулятором секреции альдостерона является также АКТГ.
Его влияние в этом направлении по сравнению с ренин-ангиотензиновой системой и калием менее выражено. Примером проявления эффекта АКТГ может служить повышение концентрации альдостерона в плазме при стрессе. К ингибиторам секреции альдостерона относят дофамин, предсердный натриуретический фактор (ПНФ) и натрий в высокой концентрации. Предсердный натриуретический фактор представляет собой пептид с высокой диуретической и натриуретической активностью. ПНФ обычно рассматривают как физиологический антагонист антиготензина-II, поскольку под его влиянием возникают расширение сосудов и потеря соли. Таким образом, ПНФ ингибирует секрецию альдостерона в ответ на ангитензин-II и выделение кортизола в ответ на АКТГ.
Повышение активности РААС при механической травме способствует повышению АД, увеличению объема крови за счет перераспределения жидкости, антидиуреза и антинатрийуреза.
При длительном повышении концентрации альдостерона в
- 25 крови развивается альдостеронизм. Для вторичного альдостеронизма характерно повышение секреции альдостерона под влиянием стимулов, имеющих вненадпочечниковое происхождение. Он сопровождается гипокалиемией, гипертензией и высокой активностью ренина плазмы. Иногда он может протекать без гипертензии, в частности при гиповолемии, в ближайшем периоде после операции при приеме диуретиков и при ограничении введения натрия. При вторичном альдостеронизме могут развиваться тяжелые водно-электролитные нарушения. С целью их профилактики целесообразно ограничивать введение жидкости, назначать диуретики и ингибиторы превращающегося фермента.
Глава 4. 2СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
Сердечно-сосудистая система (ССС) относится к одной из важнейших в обеспечении жизнедеятельности организма. Имея сложные и совершенные механизмы регуляции, она обладает очень широкими адаптивными возможностями. Знание их облегчает понимание патогенеза тех нарушений гемодинамики, с которыми анестезиологу-реаниматологу нередко приходится встречаться как во время хирургических вмешательств, так и при проведении интенсивной терапии.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.