(ф.IIа); 2) под влиянием тромбина фибриноген (ф.I) превращается вначале в мономеры фибрина, а затем - в его полимер;
3) свертыванию крови противодействуют антикоагулянты: первичные - самостоятельно синтезируемые ( в частности антитромбин III, на долю которого приходитсы 75% всей антикоагулянтной активности плазмы) и вторичные - образуемые в процессе свертывания и фибринолиза.
Чем меньше антитромбина III, тем менее эффективен гепарин. Гепарин синтезируется тучными клетками, в большом количестве содержится в печени и легких, превращает антитромбин
III в антикоагулянт немедленного действия. В больших дозах ингибирует коагуляцию во всех фазах, тормозит некоторые функции тромбоцитов. Инактивируется в печени, 20% выделяется почками. Есть и другие естественные антикоагулянты. Гепарин обладает исключительно высокой физиологической активностью и оказывает тормозящее влияние более, чем на 20 ферментных систем. Он является антагонистом серотонина, гистамина, альдостерона. Он активирует липолиз, реагирует с токсинами, вирусами, антибиотиками.
В процессе свертывания и фибринолиза образуется более 8
вторичных антикоагулянтов: антитромбин I (фибрин, который извлекает из плазмы активный фибрин, превращая в неактивную форму), антитромбин IV, продукты деградации фибриногена ПДФ (антитромбин VI), антитромбопластины и др.
Фибринолитическая (плазминовая) система имеет свои проактиваторы,
активаторы и ингибиторы. В посткоагуляционной фазе
на 10-15 мин сгусток начинает сокращаться (ретрагировать),
выделяя сыворотку. Параллельно идет фибринолиз, в сыворотку
выпадают форменные элементы крови. Формируется гемостатически
полноценный окончательный тромб, который прочно удерживает
края поврежденного сосуда и непроницаем для крови
- 60 и плазмы. При физиологической ретракции выделяется 60-75%
сыворотки.
В результате патологической активности фибринолотической системы развивается геморрагический фибринолитический синдром. Чаще всего он наблюдается у больных с поражением печени, когда уменьшается синтез антиплазминов, реже при усиленной выработке (медикаментозной,бактериальной, стрессовой и пр.) активаторов плазминогена. Такой первичный фибринолиз целесообразно корригировать антифибринолитическими препаратами типа антипротеаз (контрикал, трасилол, ЭАКК и др.). В большинстве случаев встречается вторичный фибринолиз вследствие активации плазминовой системы на образование фибрина в организме. В таких случаях, как правило, плазминовая активность сначала повышается, а затем снижается и исчезает из-за исчерпания плазминогена (ДВС-синдром). Ингибиторы плазмина здесь противопоказаны (ЭАКК, контрикал и др.). Диагностика первичного и вторичного фибринолиза осуществляется на основании лабораторных данных (табл. 6.1).
Таблица 6.1
Дифференциальная диагностика фибринолиза
----------------------------------------------------------Показатели Фибринолиз первичный вторичный
----------------------------------------------------------Время эуглобулинового укорочено удлинено лизиса
Активный плазмин повышен снижен
Ингибитор плазмина снижен повышен
Количество тромбоцитов в норме снижено
----------------------------------------------------------Таким образом, для образования тромба необходимо прежде всего воздействие сосудистой стенки, форменных элементов крови, плазмы. Каждый из этих компонентов имеет факторы свертывания и фибринолиза, активаторы и ингибиторы того и другого процессов, ко- и профакторы, их активаторы и ингибиторы.
При нормальной функции систем гемостаза тромб, образованный
в месте повреждения сосуда, не растворяется фибринолитической
системой, в остальной же части системы кровооб-
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.