Помимо катехоламинов, существенное влияние на тонус почечных сосудов, уровень почечного кровотока и скорость клубочковой фильтрации оказывают гормоны 2 ренин-ангиотензин-аль 2достероновой системы (РААС). 0 Низкие концентрации ангиотензина-II снижают общий почечный кровоток без существенного изменения клубочковой фильтрации, а высокие - ухудшают общий почечный кровоток и клубочковую фильтрацию с перераспределением внутрипочечной гемодинамики (подобно эффекту адреналина).
При остро развившемся стрессе различного генеза (тяжелая механическая травма, массивная кровопотеря, боль, острая сердечная недостаточность и др.) снижение общего почечного кровотока и перераспределение внутрипочечной гемодинамики происходит под влиянием нескольких факторов: увеличения концентрации в крови катехоламинов, ангиотензина-II и повышения активности симпатикуса. Существенный вклад в перестройку почечной гемодинамики при стрессе вносит 2 антидиуретический
2гормон 0, обладающий мощным вазопрессорным эффектом.
В регуляции почечного кровообращения принимают участие
2простагландины 0.
Обладая высокой вазодепрессорной и антигипертензивной
активностью, они действуют непосредственно на артериолы.
Введение простагландинов вызывает увеличение экс-
- 88 креции натрия независимо от изменения скорости клубочковой фильтрации. При этом кровоснабжение коркового слоя почки увеличивается, а мозгового вещества - снижается.
Механизмы саморегуляции почечного кровотока и клубочковой фильтрации позволяют поддерживать относительно постоянными почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации при значительных колебаниях артериального давления (от 80 до
180 мм рт.ст.). Сущность феномена саморегуляции заключается в том, что в ответ на увеличение перфузионного давления эквивалентно возрастает сосудистое сопротивление. Физиологическое значение этого механизма заключается в предупреждении повреждения органа при значительной гипертензии и поддержании функции почки при тяжелой гипотензии. Однако следует учитывать, что внепочечный факторы, и прежде всего нервные и гуморальные стимулы, могут изменять уровень почечной перфузии и скорость клубочковой фильтрации несмотря на оптимальный уровень среднего артериального давления.
_Процесс фильтрации . в клубочках является пассивным и зависит от гидростатического давления в капиллярах. Это давление регулируется тонусом афферентной и эфферентной артериол, благодаря чему предотвращает влияние возможных колебаний системного артериального давления на скорость фильтрации.
При стрессе изменение фильтрации происходит в результате преимущественного прямого влияния на сосудистый тонус вегетативной нервной системы или таких сосудисто-активных веществ как катехоламины, ангиотензин-II, вазопрессин. Кроме того, на скорость фильтрации влияет уровень онкотического давления плазмы крови.
Клубочковый фильтрат поступает в просвет канальцев, где происходит
реабсорбция различных органических и неорганических
веществ, а также секреция в просвет канальца ряда веществ,
имеющихся в крови или образующихся в клетках канальцев.
Реабсорбция и секреция обеспечиваются активным и пассивным
транспортом. Пассивный транспорт происходит по электрохимическому,
концентрированному или осмотическому градиентам.
Активный транспорт, связанный с функцией катионного насоса,
происходит с затратом энергии (АТФ). Процессы активного
транспорта угнетаются в условиях гипоксии, энергетического
дисбаланса, дегидратации клеток и общего охлаждения. Для
- 89 некоторых веществ (глюкоза, фосфат, белок и аминокислоты)
характерны особые закономерности реабсорбции. В частности, всасывание глюкозы является активным процессом, осуществляющимся против высокого градиента. Экскреция глюкозы начинается тогда, когда ее концентрация в плазме превышает реабсорбционную способность канальцев.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.