ателектазы. Альвеолярный отек вызывает коллапс альвеол и дополнительное ателектазирование. Поэтому при развитии этого состояния необходимо, с одной стороны, повысить давление в альвеолах, например, с помощью ИВЛ, а с другой, - увеличить онкотическое давление плазмы внутривенным вливанием белковых растворов.
2Вентиляционно-перфузионное отношение (V 4А/Q 4с 0) 2. 0 Кроме гиповентиляции, нарушения диффузии и увеличения шунтирования крови причиной гипоксемии может быть увеличение неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения. В нормальных легких в направлении от верхушек к основанию объем вентиляции постепенно возрастает, но в меньшей степени, чем увеличивается кровоток (рис.5.9). В этой связи V 4А/Q 4с в легких сверху вниз уменьшается, соответственно изменяя газообмен. В
верхушках парциальное давление газов приближается к давлению вдыхаемого воздуха, а у основания - к смешанной венозной крови. Высокое V 4А/Q 4с сравнительно в небольшой степени повышает оксигенацию крови, а низкое - обусловливает ее резкое снижение. У здорового человека в вертикальном положении вследствие несоответствия вентиляции кровотоку (А-а)Р 4О2 около 4 мм рт.ст. При выраженной неравномерности отношения
V 4А/Q 4с РаСО 42 часто остается нормальным в результате раздражения увеличенным Р 4СО2 хеморецепторов и стимуляцией дыхания.
Однако РаО 42 при этом не повышается в связи с различной конфигурацией сатурационных кривых СО 42 и О 42. Наиболее часто нарушается отношение V 4А/Q 4с при длительном нахождении больного в одном положении (например, на боку) и, особенно, в условиях ИВЛ. В этом случае в нижележащих отделах легких будет преобладать кровоток над вентиляцией (шунт увеличится), а в верхнележащих - наоборот (увеличится мертвое пространство).
Определить неравномерность отношения V 4А/Q 4с можно по
(А-а)Р 4О2,
которое повышается при наличии участков как с повышенным,
так и с пониженным V 4А/Q 4с. Вклад каждого из них оп-
- 40 ределяют путем расчета физиологического шунта (Q/Q 4Т) и физиологического мертвого пространства (V 4ДФ/V 4Т).
2Механика дыхания. 0 Вдох при спокойном дыхании осуществляется в результате сокращения диафрагмы и наружных межреберных мышц, а при физической нагрузке еще и дополнительных дыхательных мышц - лестничных, грудинно-ключично-сосцевидных. При сокращении диафрагмы расстояние между нижними краями ребер в боковом направлении увеличивается и уменьшается внутригрудное давление. Диафрагма смещается при спокойном дыхании примерно на 1 см, а при форсированном - до 10 см.
Выдох происходит пассивно в результате спадения легких и грудной клетки. При физической нагрузке участвуют экспираторные дыхательные мышцы: передней брюшной стенки, внутренние межреберные.
Эффективность альвеолярной вентиляции зависит от активности дыхательных мышц и величины сопротивления дыханию. При сокращении дыхательных мышц создается давление для преодоления сопротивления дыханию: эластического и неэластического.
Кривые зависимости объема от давления для раздувания и спадения легких неодинаковы, это явление называют гистерезисом.
Связь между работой дыхательных мышц и вентиляцией отражает биомеханика дыхания.
В норме основная работа дыхательных мышц затрачивается на преодоление эластического сопротивления легких и грудной клетки. Оно составляет 60-70% всего сопротивления. Эластическое сопротивление характеризуется обратной их величиной растяжимостью или податливостью (Compliance) - крутизной кривой давление-объем, т.е. изменением объема на единицу измененного давления, включающего транспульмональное С 4L= V/
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.