5. Сопротивление дыхательных путей резко возрастает при нарушении проходимости дыхательных путей вследствие расстройства естественной очистки трахеобронхиального дерева от мокроты (угнетение кашлевого механизма, ухудшение функции муколиарного аппарата анестетиками, холодной и сухой кислородно-воздушной смесью, избыточного образования мокроты или ухудшения ее реологических свойств), обтурации дыхательных путей инородными материалами (желудочным содержимым, слизью, слюной), отека, воспаления или стеноза, экспираторного закрытия. Скорость потока при выдохе с увеличением усилия дыхательных мышц возрастает при больших дыхательных объемах, а при средних и малых с некоторой величины внутриплеврального давления становится постоянной и не меняется при его повышении, т.е. расход воздуха не зависит от усилия дыхательных мышц (рис. 5.11). Эта необычная ситуация обусловлена сжатием дыхательных путей под действием внутригрудного давления
(рис. 5.12).
При бронхите воздухоносные пути структурно ослаблены и могут закрываться даже при очень малом отрицательном градиенте давления (например, мягком форсированном выдохе). При астме на фоне бронхоспазма форсированный выдох может еще больше сужать воздухоносные пути среднего калибра. Таким образом, механизм ограничения расхода воздуха, ухудшения вентиляции действует у здоровых людей при форсированном выдохе, а у больных с тяжелыми заболеваниями легких - даже при спокойном дыхании. В этой связи очень чувствительным тестом ранней диагностики заболевания воздухоносных путей является величина емкости закрытия - ЕЗ (остаточный объем + объем закрытия) и отношения между функциональной остаточной емкостью (ФОЕ) и ЕЗ (рис. 5.13). При нормальных легких у взрослого человека ЕЗ=ФОЕ. Курение, ожирение, положение лежа, увеличение возраста увеличивает ЕЗ. В нормеОобъем закрытия ниже объема дыхания и поэтому никакие воздушные пути не будут закрываться в любое время дыхательного цикла. Если объем закрытия некоторых воздухоносных путей находится в пределах дыхательного объема, то они открываются лишь на короткое время при увеличении легочного объема во время вдоха.
При этом меньше времени будет для обмена со свежим воздухом.
Эти части легких эквивалентны зонам с низким V 4А/Q 4с. ИВЛ с
IPPV, а в большей степени с РЕЕР, в связи с увеличением ФОЕ
и восстанолдения нормального отношения ФОЕ/ЕЗ, оказывает положительный эффект у больных с ЕЗ выше ФОЕ (рис. 5.14).
Регионарное снижение растяжимости легких или увеличение резистентности дыхательных путей приводит к возрастанию неравномерности вентиляции. Скорость заполнения альвеол зависит от продолжительности вдоха и 95% их заполняется у здорового человека за 0,6 с (3 r): r = C 4ТR = 0,1 л/см х 2 см Н 42О/
(л х с) = 0,2 с. В связи с наличием различия в податливости различных альвеол, а также резистентности дыхательных путей в различных зонах легкого, регионарное время заполнения альвеол различное.
Работу дыхания, затрачиваемую при сокращении дыхательных мышц и движении легких и грудной клетки можно представить в виде графика "давление-объем"(рис. 5.15).
Для преодоления эластического и неэластического сопротивления дыхательная мускулатура совершает работу, которая в покое (при минутном объеме дыхания до 10 л) составляет
0,01-0,04 кгм/л. При увеличении работы более чем на 0,05
кгм/л наступает несоответствие между потребностью организма в О 42 и его доставкой.
Общую работу можно определить, измеряя затраты О 42 на дыхание и учитывая коэффициент полезного действия (КПД):
КПД (%) = (полезная работа/общие энергозатраты или затраты О 42) х 100.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.