Методические рекомендации по проведению ранних лечебных мероприятий пациентам с острым инфарктом миокарда, страница 5

Дозировка. Когда титруют Н, начинают с 15 мкг болюсного введения и затем, с помощью инфузомата, 5 —10 мкг/мин с повышением дозы на 5 —10 мкг/мин каждые 5 —10 минут до получения клинического и гемодинамического ответа. Титрование заканчивают на основании клинических симптомов и снижения среднего АД на 10% у пациентов с нормальным АД и на 30% у пациентов с артериальной гипертензией, но никогда систолическое АД не должно быть меньше 90 мм.рт.ст.. Можно ориентироваться также на увеличение ЧСС, которое должно увеличиться на 10 ударов в минуту, но не должно превышать 110 в минуту; на снижение конечнодиастолического давления в легочной артерии на 10 —30%. Хотя нет абсолютного предела максимальной дозировки, скорость введения более 200 мкг/мин ассоциируется с высоким риском гипотонии, в этой ситуации необходимо назначение альтернативной терапии. Продолжительная инфузия может привести к развитию относительной толерантности к нитратам. Комбинация внутривенно вводимого Нивблокаторов у пациентов без противопоказаний для их введения хорошо переносится и является теоретически привлекательной, так как риск сопутствующей тахикардии может быть снижен. Если развилась толерантность, скорость введения может быть увеличена, но если это приводит к увеличению дозировки более 200 мкг/мин, необходимо заменить Н на другой вазодилататор, например, на антагонист кальция (Са). При этом нужно помнить, что эффективность Н обычно восстанавливается через 12 часов после отмены.

ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

Частым клиническим наблюдением является быстрое и полное прекращение боли после ранней реперфузии в результате ТЛТ. Следовательно, боль при ОИМ обусловлена продолжающейся ишемией еще не погибших участков миокарда, а не самим некрозом. Таким образом, купируя боль, можно потерять контроль за антиишемическим действием кислорода, нитратов, в‑блокаторов, внутриаортальной балонной контрпульсации. Тем не менее, эффективное обезболивание необходимо немедленно применять еще во время диагностических манипуляций, в то же время нельзя задерживаться и с антиишемической терапией.

Применяемые препараты. Анальгетики, применяемые при ОИМ: сульфат морфина, гидроморфон, меперидин. Меперидин рекомендуется при переднем ИМ потому, что обладает ваголитическим свойством. Морфин остается средством выбора для купирования болевого синдрома, за исключением пациентов с документированной гиперчувствительностью к данному препарату. Морфин применяется внутривенно небольшими дозами 2 —5 мг каждые 5 —30 минут, по потребности. Большая суммарная доза требуется редко.

Морфин блокирует симпатическое эфферентное проведение на уровне ЦНС и приводит к дилатации периферических вен и артерий. Следствием является снижение пред‑ и постнагрузки и уменьшение потребности миокарда в кислороде. Купирование боли приводит к успокоению пациента, снижается выброс катехоламинов и возможность индуцирования аритмий.

Побочные эффекты. Гипотония в сочетании с брадикардией встречается редко. Возвышенное положение ног, вливание растворов и атропин в этом случае могут быть применены для коррекции гемодинамического статуса.

Есть риск угнетения дыхания с аггравацией гипоксемии, особенно у пациентов с хронической легочной патологией. Угнетение дыхания редко встречается при сильной боли в груди или отеке легких. Если все же это происходит, вводится налоксон, хотя применение налоксона может привести к рецидиву боли.

ДЕФИБРИЛЛЯЦИЯ

Около 65% смертей при ОИМ происходит в первый час сердечного приступа, и главной их причиной является ФЖ. Если мероприятия, направленные на поддержание жизнедеятельности, начинаются в пределах первых 4 минут, а дефибрилляция происходит в пределах первых 8 минут после остановки сердца, то 40% пациентов, перенесших данное осложнение, выживают и выписываются из госпиталя. При привлечении минимально тренированного персонала (пожарные, полицейские) к купированию ФЖ уменьшается количество церебральных осложнений. 85% ФЖ прекращено первым разрядом 200 Дж.