3. Имеется сужение более 90% проксимального отдела “инфаркт-обусловившей”артерии с большой областью жизнеспособного миокарда.
КЛАСС III
Все пациенты после ИМ, которые не подходят под критерии классов I и II. Например:
1. Дилатация у пациентов в первые часы развившегося ИМ, которые после ТЛТ имеют степень резидуального стеноза “инфаркт-обусловившей”артерии < 50%.
2. Дилатация повреждений в сосудах, не обусловивших ИМ, в первые часы после ИМ.
3. Дилатация остаточных стенозов “инфаркт-обусловившей”артерии, степень которых находится в пограничной области (50—% диаметра сосуда), у пациентов без ишемических реакций при стресс-тестировании.
4. Дилатация повреждений типа “С”(характеризуется наличием: диффузного повреждения протяженностью более 2 см; чрезмерной извитости проксимальных сегментов; локализации повреждения в сегменте, изогнутом под углом более 90 градусов; полной окклюзии давностью более 3‑х месяцев; невозможности защиты крупных дистальных ветвей; дегенеративных изменений в венозных шунтах с возможностью их фрагментации. Вероятная эффективность вмешательства менее 60%. (АСС/АНА директивы для ЧТАП: JACC Vol. 12 No.2 August 1988:535)).
5. ЧТАП у пациентов в группе высокого риска ухудшения течения заболевания и смертности (см. АСС/АНА директивы для ЧТАП: JACC Vol. 12 No.2 August 1988:535)).
НАСОСНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ИКАРДИОГЕННЫЙ ШОК ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА; ПРИМЕНЕНИЕ ВНУТРИАОРТАЛЬНОЙ БАЛОННОЙ КОНТРПУЛЬСАЦИИ ИДРУГИХ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫХ УСТРОЙСТВ
Насосная дисфункция и шок —клиническая ситуация, которая более легко диагностируется, чем лечится. Клинический синдром заключается в слабом пульсе, периферической гипоперфузии (холодные, цианотичные конечности, заторможенность, олигурия). Артериальное давление обычно низкое, также имеется различной степени застой в легких. Тоны сердца обычно глухие, и может определяться III тон различной интенсивности. Лучшим лечением является назначение диуретиков, уменьшение введения жидкости, применение прессорных средств. Если диастолическое давление ЛЖ < 15 мм рт.ст., трудно говорить о насосной дисфункции и перед более активным вмешательством полезно внутривенное введение жидкости до повышения диастолического давления ЛЖ до 18 мм рт.ст.. Это может быть выполнено с помощью быстрой инфузии через короткие промежутки времени; пролонгированная инфузия может привести к легочному застою без подъема диастолического давления ЛЖ.
Лечение насосной дисфункции зависит от гемодинамических показателей. Пациенты с одинаковыми показателями могут быть объеденены в подгруппы, и в процессе лечения при изменении гемодинамических показателей пациент может быть отнесен к другой подгруппе с соответствующей сменой терапии.
Подгруппа 1. Диастолическое давление ЛЖ > 15мм рт.ст., систолическое АД > 100мм рт.ст., сердечный индекс < 2,5л/мин/кв.м.В этой подгруппе сердечная недостаточность проявляется ЛЖ недостаточностью. АД достаточно высоко, чтобы предпринимать уменьшение постнагрузки в качестве первого этапа терапии. Пациенты этой подгруппы имеют предрасположенность к легочной гипертензии и отеку легких, когда систолическое АД приближается к 100 мм рт.ст. В клинической картине менее очевидны признаки легочного застоя и преобладают признаки периферической гипоперфузии. Обычно применяются два вазодилататора —нитропруссид натрия и Н. Нитропруссид натрия применяется для активного снижения постнагрузки. Н имеет больший венодилатирующий эффект, а также уменьшает ишемию путем дилатации эпикардиальных коронарных артерий. В случае отсутствия ишемии, может быть применен только нитропруссид натрия. Наоборот, в первые часы ОИМ, когда ишемия играет очевидную роль в дисфункции ЛЖ, Н является более подходящим средством. При использовании нитропруссида натрия обязательным является мониторирование артериального давления (имеется ввиду кровавый способ —прим. переводчика) и диастолического давления ЛЖ (ориентируясь на ЗДЛА —прим. переводчика). Первоначальная доза не должна превышать 10 мкг в мин и может быть увеличена на 5 мкг в мин каждые 10 мин. Если сердечный выброс возрастает и симптомы шока уменьшаются, инфузия продолжается. Если АД снижается, нарастает тахикардия или увеличение сердечного выброса недостаточно, лечение дополняется добутамином в начальной дозе 5 мкг/кг в мин, которая повышается до максимальной дозы 15 мкг/кг в мин. Может быть рассмотрена также возможность введения амринона с учетом его вазодилатирующего и положительного инотропного эффектов. Если АД снижается более резко, добутамин заменяется допамином. На всем протяжении лечения рассматривается вопрос о возможности использования АКП, т.к. АКП является методом лечения, в результате которого повышается коронарный кровоток и одновременно уменьшается нагрузка на ЛЖ. У пациентов с гипертензией во время отека легких АКП приводит к уменьшению АД за счет вазодилатирующего эффекта через двойную “бомбардировку”барорецепторов. Как только состояние пациента стабилизируется, могут осторожно применяться диуретики, если сохраняется застой в легких. Оценку легочного застоя лучше производить путем мониторирования газов крови и ЗДЛА при появлении хрипов.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.