Методические рекомендации по проведению ранних лечебных мероприятий пациентам с острым инфарктом миокарда, страница 13

3. Пациенты в первые часы после начала ОИМ, которым ранее было выполнено АКШ и которые, тем не менее, являются кандидатами на ЧТАП или ре-АКШ.

КЛАСС IIБ

1. Пациенты, которые находятся в стабильном состоянии в первые часы ОИМ, но в клинике нет оборудования, на котором можно выполнить ЧТАП или АКШ.

2. Пациенты со стабильным течением трансмурального ОИМ и выраженными изменениями ST-T.

ДИАГНОСТИКА ИКОЛИЧЕСТВЕННАЯ ОЦЕНКА ОИМ

Типичные проявления ишемии миокарда и наличие факторов риска в сочетании с физикальными находками имеют неоценимое значение в диагностике. Вероятность наличия инфаркта увеличивается, если присутствует желудочковая экстрасистолия, синусовая тахикардия, брадикардия или ускоренный идиовентрикулярный ритм. Вовлечение ПЖ у пациентов с нижним инфарктом часто проявляется изменением сегмента ST в отведениях V3R и V4R, подъемом венозного давления и гипотензией, несоответствующей сохраненной функции ЛЖ.

Классификация Killip успешно применяется для клинической оценки тяжести инфаркта. (Классификация Killip —JAMA, Nov 14, 1986-Vol 256, No 18 —прим. переводчика):

Killip класс I —нет клинических и рентгенологических признаков ЗСН.

Killip класс II —мягкая, умеренная сердечная недостаточность: хрипы в базальных отделах легких и ритм галопа. Незначительная одышка. На R‑ граммах мягкий, умеренный застой. Низкий сердечный выброс и высокое ЗДЛА. Прогноз в 3— раз хуже чем Kiilip класс I.

Killip класс III —манифестирует отеком легких; одышкой, ортопноэ, диффузными хрипами в легких, ритмом галопа. Рентгенологически интерстициальный или альвеолярный отек легких. Прогноз в 5— раз хуже чем пациентов с Kiilip класс I.

Killip класс IV —кардиогенный шок, проявляющийся гипотензией и гипоперфузией, холодными конечностями, ацидозом, психическими нарушениями и тяжелым легочным отеком. Смертность 81%. Систолический индекс (СИ) < 2,2 л/мин/м, ЗДЛА > 18— torr.

Однако, более объективную информацию можно получить с помощью таких неинвазивных технологий, как двухмерная ЭхоКГ или радионуклидная вентрикулография, которые позволяют определить локализацию и количественно оценить нарушения движения стенки миокарда, а также расчитать лево- и правожелудочковые функции.

Окончательный диагноз базируется на объективных критериях: ЭКГ является основой ранней диагностики, несмотря на то, что имеют место случаи “электрокардиографически немого”ОИМ, проявляющегося на ЭКГ позже. Инфаркт не может быть диагностирован без изменений комплекса QRS, смещения сегмента ST, изменений зубца Т, нарушений внутрижелудочковой проводимости, изменений, характерных для инфаркта ПЖ в правожелудочковых прекардиальных отведениях, неспецифических нарушений ритма, которые позволяют предполагать наличие инфаркта.

Лабораторные критерии. Определение выхода макромолекул из необратимо поврежденного миокарда- является необходимым диагностическим критерием инфаркта. АСТ, ЛДГ, КФК —ферменты, которые выходят из ишемизированного миокарда в течение нескольких часов после необратимого повреждения. Специфичность повышения активности ферментов отчасти ограничена из-за возможного их освобождения из скелетных мышц или других тканей. МВ изофермент КФК содержится в основном в миокарде и является основой для диагностики инфаркта. При помощи определения этого изофермента может быть установлен некроз менее 0,1 грамма миокарда. Оценка превращения МВ изофермента КФК является критерием для ранней диагностики инфаркта и распознавания ранней реканализации. Анализ изоферментов других ферментов, а также ЛДГ, несет более низкую специфическую информацию. Эти изоферменты вырабатываются из компонентов реакции воспаления, сопровождающей инфаркт и кровоизлияние в миокард, а также вырабатываются самими миокардиоцитами.

Определение макромолекул, таких как, миозин легкой цепочки и миоглобин.Такое определение может представлять ценность для диагностики неясных состояний, благодаря динамике появления и исчезновения макромолекул. Интерпритация поведения макромолекулярных маркеров инфаркта может быть неясна, когда скорость освобождения изменяется при реканализации или глубокой ишемии.