Методические рекомендации по проведению ранних лечебных мероприятий пациентам с острым инфарктом миокарда, страница 16

2. ИМ, сопровождающийся обширным некрозом (ЭКГ критерии, пик МВ КФК > 150 IU/liter[или для общей КФК 1.000 IU/liter]). ЭхоКГ в данном случае необходима для оценки прогноза и получения информации о необходимости использования антикоагулянтной терапии для профилактики и лечения внутрисердечного тромбоза.

3. ИМ, сопровождающийся такими осложнениями, как тахикардия, гипотония, застой в легких в результате насосной недостаточности, рефрактерная стенокардия или тампонада перикарда.

4. ИМ на фоне врожденного заболевания сердца или поражения клапанов сердца.

5. Подозрение на перикардит или выпот в перикард, которые могут осложнять ОИМ.

6. Пациенты с ИМ, которые получают или будут получать антагонисты Са или в‑блокаторы и у которых может быть скомпрометирована функция ЛЖ; так как подобная терапия в данной группе пациентов рискована и потенциально вредна.

КЛАСС IIА

1. Повторный ИМ, или такие ЭКГ-феномены, как блокада левой ножки пучка Гисса, или локализация ИМ в задней стенке, которые могут затруднить диагностику. Определение зоны асинергии при помощи ЭхоКГ поможет в диагностике и определении прогноза.

2. ИМ с подозрением на сопутствующий ИМ правого желудочка (что нередко встречается при истинном заднем ИМ), который проявляется тяжелой недостаточностью правого желудочка. ЭхоКГ выполняется с целью своевременного назначения правильного лечения и исключения тампонады перикарда.

КЛАСС IIБ

1. ИМ без осложнений для оценки прогноза.

ПРИМЕНЕНИЕ В‑БЛОКАТОРОВ ПРИ ОИМ

При назначении терапии в‑блокаторами необходимо учитывать две связанные между собой цели:

1. Уменьшение массы поврежденного миокарда, или количества летальных исходов, или того и другого, если в‑блокаторы применяются в течение первых нескольких часов от начала ИМ.

2. Снижение риска повторного ИМ или количества летальных исходов, или того и другого после перенесенного ИМ.

Уменьшение массы поврежденного миокарда или количества летальных исходов, или того и другого, если в‑блокаторы применяются в первые несколько часов ИМ. Исследование реперфузии достоверно демонстрировало, что масса поврежденного миокарда, может меняться в течение первых часов ИМ. В‑блокаторы могут уменьшать потребление миокардом кислорода в течение этого периода ИМ, за счет снижения ЧСС, уменьшения АД и силы сокращения миокарда, а также за счет перераспределения миокардиального кровотока. Удлинение диастолы, приводящее к снижению ЧСС, может увеличить коронарный кровоток, особенно в его субэндокардиальных слоях. Возможно, поэтому полагают, что блокада бетта рецепторов может приносить пользу в уменьшении размера некроза миокарда при применении тромболитических средств, если последние вводились достаточно рано. Очевидно, что блокада бетта рецепторов может редуцировать размер ИМ и уменьшать количество его осложнений и в отсутствии ТЛТ.

Имеются результаты около 30 рандомизированных исследований о применении внутривенного введения в‑блокаторов без сопутствующей ТЛТ. В самом большом из них (более 16 000 пациентов; включались больные, у которых продолжительность заболевания была не более 12 часов) смертность в последующие за сердечным приступом 7 дней снизилась с 4,3% до 3,7% (р > 0,02). Подобные положительные тенденции отмечены при использовании в‑блокаторов у пациентов с рецидивирующим ИМ и пациентов, перенесших остановку сердца (или ФЖ). Различие в смертности между получавшими в‑блокаторы и получавшими плацебо составило 14% в первые сутки от начала ИМ. Схема лечения в‑блокаторами в этом исследовании была следующей: 5— мг атенолола внутривенно, в последующем в течение 7 дней 100 мг/сут per os. В другом большом исследовании смертность в течение 15 суток от начала ИМ исследовалась у более чем 5 700 пациентов. У больных, получавших в‑блокаторы, смертность составила 4,3%, плацебо —4,9%. Наибольшее различие опять наблюдалось в первые сутки ИМ. Схема лечения в данном исследовании: 15 мг метопролола внутривенно трижды с 2‑х минутным интервалом, затем через 15 минут 50 мг per os каждые 6 часов в течение 48 часов, в дальнейшем 100 мг