· приступообразный кашель в ночное время, стеснение в гр. кл., кашель и одышка в определенное время гола, при контакте с определенными агентами
· обструктивный тип дыхательной недостаточности, сниж. ОФВ1, сниж. индекса Тифно, сниж. ПСВ
· суточная вариабельность ПСВ – 20% и более
· исчезновение или значительное облегчение дыхания после приема бронходилятаторов
· наличие биологического маркера БА – увел. NО в выдыхаемом воздух
Лабораторные данные: ОАК – эозинофилия, увел. СОЭ умеренное, ОАмокроты – спирали Куршмана, кристаллы Шарко – Лейдена и т.д.
Осложнения: легочные (эмфизема, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.), внелегочные (дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и др.)
Л.: Общая программа лечения БА должна включать – 1. Образовательную программу, 2. Оценку и мониторинг степени тяжести БА, 3. Исключение факторов, провоцирующих обострение болезни, контроль над ними, 4. Разработка индивидуальных схем лечения, 5. План лечения обострения, неотложная терапия при приступах, 6. Диспансерное наблюдение.
Основные группы лек-ных ср-в, применяемых при лечении БА: 1). Противовоспалительные (интал, тайлед, дитек, ГКС), 2). Бронходилятаторы : - стимуляторы адрен. рецепторов: альфа и бета1,2 – агонистов (адреналин, эфедрин), бета1 и бета2 (изадрин, эуспиран), селективные бета2 – кор. действия (сальбутамол), длит. (сальметерол)), - антихолинергические (атровент, беродуал, тровентол), - метилксантины (эуфилин, теуфилин).
8. Легочное сердце (ЛС). Э., П., основные клинические проявления, Д., принципы лечения.
ЛС – патологическое состояние, выражающееся в гипертрофии правых отделов сердца,развивающихся на фоне легочной гипертензии, обусловленной легочной патологией и патологией торакодиафрагмального аппарата.
П.: АД в малом круге 25 мм рт ст (diast – 10-15). Гемодинамика в легких зависит от Р в предсердиях: ПП – 0, ЛП – 5 м рт ст. Если Р в ЛП повыш. До 10 мм рт ст, то в МКК возникает гипертензия. Тонус легочных артерий зависит от тонуса артериол, а тонус артериол зависит от: 1. тканевых факторов (брадикинин, простогландины + ренин), 2. рефлексы: р-с Китаева (при повыш. Р в ЛП рефлекторно повыш. Р в МКК), р-с Парина (при повыш. Р в МКК сниж. Р в БКК), 3. легочной вентиляции: если в каких-то участках легких мало О2, то сосуды рефлекторно суживаются (р-с Эйлера – Левестранта), если такой участок велик, то легочная гипертензия.
Как правило эти 3 ф-ра подключаются одновременно.
Э.: 1. Заболевания легких (бронхиты, раковый лимфангит, аспирац. пневмония). 2. Кифосколиоз, б-нь Бехтерева, плевральный фиброз. 3. заболевания, приводящие к первичной легочной гипертензии (синдром Айэрзи):ТЭЛА, васкулиты, сдавление ствола ЛА.
Выделяют три стадии, а по характеру течения: ОЛС, ПОЛС, ХЛС.
ОЛС: генез васкулярный (чаще ТЭЛА). Резко повыш. Р в МКК и происходит сильное сниж. Р в БКК.
Увел. ЧСС, тахикардия, цианоз, набухание шейных вен, гипертрофия правых отделов сердца, увел. печень и становится болезненна.
ПОЛС: (в течение нед. и даже мес.), появляются сухие и влажные хрипы, постепенно увел. печень, возникает цианоз и отеки, на R – грамме м. б. признаки инфарктной пневмонии, тени разной формы (на фоне кровохарканья), в крови увел. СОЭ, а так же м. б. СРБ, наблюдается высокое стояние диафрагмы на столроне поражения, прозрачность легочного поля.
Лечение: на начальных этапах в реанимацию,затем 1.обезболевание (нейролептики,наркотики) 2. Снижение АД в МКК (баралгин – 5 мл, эуфилин – 2,4%, 10 мл, можно даже ганглиоблокаторы, но под строгим контролем АД в БКК) 3. Профилактика отека легких (лазикс, аск. к-та – 5%, 10 мл) 4. СГ, но после нормализации АД (строфантин, корглюкон – 0,06%, 1-0,5 мл) 5. Антиагреганты и фибринолитики 6. Реополиглюкин 7. АБ (профилактика пневмонии) синтетич. и полусинтетич. пенициллины. Прогноз: если ТЭЛА в крупном стволе, то летальность около 100%, в среднем около 75%.
ХЛС: Основная причина – ХНЗЛ (БА, бронхиты). Составляют около 45% заболеваний легких.Стадии: 1. Гипертрофия с дистрофией 2. Дилятация с декомпенсацией. Симптоматика нарастает медленно: малые (ранние) признаки – 1) обострение инфекцией (пневмонии, бронхита) приводит к недомаганию, ознобу, потливости, усил. кашля и появлению гнойной мокроты, субфибрилитету 2) слабость 3) утомляемость 4) сердцебиение 5) сниж. АД 6) незначит. признаки декомпенсации. Иногда ЛС может проявлятся ЖК крвотечением (за счет застойных явлений). Жалобы: - одышка в покое, - ангиозные боли в гр. Кл. (стенокардия Катча: не купируется нитратами, хорошо купируется эуфиллином), - цианоз, - сонливость, - дистрофические изменения пальцев ( “барабанные пал.”, “часовые стекла”), - отеки на нижних конечностях, - асцит.
Функционально: увел. прав. отделов сердца, сист. шум за счет относительной недостаточности 3-хстворч. клапана (с-м Ривьера – Корвало – усил. шума на глубоком вдохе), диаст. шум, не характерна аритмия, при надавливании на печень набухают шейные вены, ОАК: пов. Нв, сниж. СОЭ (несмотря на восп. процесс), нейтроф. сдвиг вправо, может быть увел. альфа1 и альфа2 – глобулины, на R- грамме – картина соответствует клинике, на ЭКГ – гипертроф. Пр. желудочка (увел. R в V1,2., увел. зубца S в V5,6), гипертрофия пр. предсердия (Р-пульмонале во 2, 3, aVF , в V2 – зубец Р - его первая правопредсердная фазха положительная, заостренная), смотрят изменения на ЭХО КГ.
Лечение: режим свободный, стол №10 (огранич. соли и жидк.)
Принципы лечения – подавление инфекции, сниж. нагрузки на миокард, купирование декомпенсации.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.