4) Триггерная активность- при этом образование эктопических импульсов происходит в виде постдеполяризации (или постпотенциалов) постдеполяризация ранняя- во время реполяризации. При определенных состояниях (воздействие СГ, антиаритмиков, КА и др.) ранняя деполяризация вызывает 2-ой потенциал действия (пример- двунаправленная ЖТ, связанная с удлинением QT.). поздняя постдеполяризация возникает во время диастолы после окончания ПД чаще под влиянием СГ, повышенного натрия или Са.
1. Нарушение функции автоматизма (СТ, СБ, аритмия, остановка СУ, асистолия предсердий, СССУ). Синусовая тахикардия-учащениесердечной деятельности в состоянии покоя от 90 до 160 с сохранением синусового ритма. 1 тон усилен на верхушке, возможен маятникообразный ритм (МР) и эмбриокаардия (ЭЯ) МР-сила 1 и 2 тона примерно одинакова при при равной продолжительности систолы и диастолы. ЭЯ-время систолы равно диастоле, но 1 тон сильнее второго. ЭКГ- повышение ЧСС 90-160, укорочение RR, сохранение правильного синусового ритма (СР)- правильное чередование зубца Р и QRST во всех циклах, возможно косовосходящее смещениеST книзу за счет начальной части. Лечение- устранение основной причины (гиповолемии, анемии, лихорадки). Если тахикардия сама по себе патогенетический фактор ( при стенокардии, ИМ)- в-АМ (пропранолол 10-40 мг/4р в день, +седативные- валериана, корвалол) пр выраженной СД- СГ. СССУ-ЭКГ признаки- стойкая синусовая брадикардия, периодическое появление эктопических (несинусовых) ритмов, наличие СА- блокады, синдром брадикардии-тахикардии ( появление на фоне редкого СР приступов эктопической тахикардии, мерцания и трепетания предсердий. Лечение – при гемодинамически значимых брадиаритмиях- постоянная ЭКС (лучше предсердная или двуухкамерная ЭКС), атропин, в-АМ (алупент, изадрин). Синдром бради-тахи – имплантация ЭКС, разрушение АВ-узла+ ЭКС; на фоне постоянной кардиостимуляции – препараты, замедляющие АВ-проведение(в-АБ, СГ), иногда показаны антикоагулянты.
2. Эктопические ккомплексы и ритмы (экстросистолия, парасистолия, пароксизмальная и непарокс. Тахикардия)- активные эктопические комплексы. Пассивные- предсердные, из АВ—соединения, миграция суправентрикулярного ритма, из желудочков. Экстрасистолы: а) предсердные – преждевременное внеочередное появление зубца Р и следующего за ним QRST; деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы; наличие неизмененного желудочкового комплекса, похожего на обычные синусового происхождения; наличие неполной компенсаторной паузы. Б) из АВ-соединения. В) желудочковые- преждевременное внеочередное появление измененного желудочкового комплекса; значительное расширение или деформация QRS; расположение RS-T и T экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплексаQRS; отсутствие перед экстрасистолой зубца Р; наличие в большинстве случаев после экстрасистолы полной компенсаторной паузы.
№25 Блокады сердца. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, прогноз, принципы лечения. Этиология-функциональные расстройства НС (неврозы), нервно-рефлекторные влияния на ССС при висцеральной патологии, НЦД, заболевания ЦНС и ВНС (ЧМТ, энцевалиты, арахноидиты, нарушения мозгового кровообращения и др); ИБС; воспалительны е поражения миокарда различного генеза, кардиомиопатии, миокардиодистрофии; нарушения электролитного баланса (изменения содержания K, Mg, Ca, Na), гипоксия и гипоксемия различного генеза (недостаточность кровообращения любого генеза, хр легочное сердце, анемии); влияние на сердце токсических веществ и лекарственных препаратов ( СГ, мочегонные, Б-АБ, Б-АМ, хинидин и др). Патогенез 1нарушение функции автоматизма а) усиление или снижение активности синусового узла- повышение- синусовая тахикардия, снижение- брадикардия, СССУ. На фоне угнетения – возможно появление автоматизма специальных клеток проводящей системы, расположенных дистальнее СУ и возникновение замещающего ритма. Несинусовые ритмы и отдельные сокращения – эктопические (предсердные, из АВ-соединения, желудочковые) б) повышение автоматизма эктопического центра- подавление автоматизма СУ и возникновение эктопического ускоренного ритма. Функционирование эктопического центра параллельно с СУ- парасистолия, отдельны преждевременные эктопические сокращения- экстрасистолия.
2) нарушение проводимости – снижение или прекращение проводимости по проводящей системе и сократительному миокарду, иногда проявляется в проведении импульса по путям, в норме не функционирующим. Полная блокада- возникновение эктопического ритма. Если нарушено антеградное проведение импульса, а ретроградное сохранено, то нарушается последовательность сокращения отделов сердца.
3)Повторный вход (re-entry) и циркуляция импульса. При замедлении провведения в определенных участках миокарда (зоне функциональной блокады) волокна деполяризуются и реполяризуются с различной скоростью, при этом участок проводящей системы как бы функционально раздвоен. В одной части возбуждение замедленно проводится в обычном антнрорградном направлении, а на параллельном учатке- антероградная блокада, но сохранена возможность ретроградного проведения. Импульс достигает блокированной зоны, которая уже вышла из состояния рефрактерности ретроградным путем и проходит через нее (re-entry) – преждевременное повторное сокращение сердца. Повторный вход создает круговую волну возбуждения. Единичные циклы приводят к экстрасистолии, длительная деятельность эктопического очага и циркуляция волны возбуждения – к пароксизмальной тахикардии, трепетанию, мерцанию.
4)Триггерная активность- при этом образование эктопических импульсов происходит в виде постдеполяризации (или постпотенциалов) постдеполяризация ранняя- во время реполяризации. При определенных состояниях (воздействие СГ, антиаритмиков, КА и др.) ранняя деполяризация вызывает 2-ой потенциал действия (пример- двунаправленная ЖТ, связанная с удлинением QT.). поздняя постдеполяризация возникает во время диастолы после окончания ПД чаще под влиянием СГ, повышенного натрия или Са. Классификация – синоауриклярная, внутрипредсердная, атриовентрикулярная, нарушение внутрижелудочковой проводимости, блокады ножек пучка Гисса и ветвей левой ножки.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.