№47. Гипотиреоз. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
заболевание, сопровождающееся снижением продукции тиреоидных гормонов. Г. бывает первичный (поражение самой ЩЖ), вторичный (вследствие поражения гипофиза), третичный (поражение гипоталамуса), периферический (нарушение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам). 1-тиреоидэктомия, радиация, тиреостатики, тиреоидиты в анамнезе, аномалии развития ЩЖ. 2 и 3-снижение продукции тиреотропина, тиреолиберина в результате нейроинфекции, травмы черепа с кровоизлиянием в гипофиз, врожденные аномалии секреции тиреотропина. Клиника- слабость, вялость, сонливость, увеличение массы тела, зябкость, запоры, ухудшение памяти, выпадение волос, сухость кожи, нарушение половой функции, лицо пастозное, кожа сухая, холодная, шелушащаяся, бледно-желтая, выпадение волос, особенно в наружных участках бровей, избыток ПЖК, язык увеличен, затруднена речь, брадикардия, увеличение левых границ сердца. В ОАК0 анемия, увеличение СОЭ. Биох.- гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гипер-бетта-липопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение альфа-2- и бетта- глобулинов, снижение Т-3 и Т-4, снижено поглащение йода-131 щитовидной железой. Лечение- независимо от этиологии –трийодтиронин, тиреотом, л-тироксин (25-50 мкг/сут). Каждые 3-5 дней дозу увеличивают, доводят до оптимальной. Адекватность дозы определяют по нормализации липидограммы, протеинограммы, уровня тироксина, трийодтиронина, тиреотропина крови и времени ахиллова рефлекса (норма –300 мс, при гипотиреозе больше). Липотропные препараты (липостабил, липоевая кислота), аевит-1-2 курса в год (курс 1 мес), при выраженных отеках- мочегонные, гепатопротекторы (эссенциале, карсил).
№48.♦Сах. диабет-сост-е хр.гипергликемии, обусл.абс. или относит.дефицитом инсулина (И), связанн.с опред.генет.или сред. ф-рами(ВОЗ). Распр-ть:2-4%людей, из них-10-15% -ИЗСД. КФ: Клин.классы:I.Сах. диабет: 1.ИЗСД(1-го типа)(аутоимм., вирусн.): 2. ИНСД(1-го типа)( у лиц с норм. массой тела, у лиц с ожирением) 3. Диабет неполноценного питания(СД 3-го типа)- в тропиках у молодых людей. Следствие фиброзно-калькулёзного панкреатита или белк.нед-ти. 4.Др.типы СД, обусл.опред.сост-ми и сд-ми(нар-е УВ обмена вторично- вторичный СД)-заб-я ПЖ, -б-ни эндокр. системы(с нар.УВ обмена),- сост-я, вызван.приёмом ЛС или дей-ем хим.в-в(ГКС, тиреоидн. г-ны, эстрогены, анаприлин, цитостатики),-аномалии И. и его рецепторов, -генетич.нар-я(нар.УВ обмена-Дауна,Шер.-Тернера), -смеш.сост-я(Шер-терн.+панкреатит) II.Нар.толер-ть к Г(-у лиц с норм.массой тела; -у лиц с ожир., -связ. С опред.сост.(I-4). III.СД беременных: -впервые во время бер-ти выявлено нар-е УВ обмена.
Выд-ют ещё классы риска:- люди с норм.толерантностью к Г, но с выс.риском развития СД: родственники больны СД, ранее во время б-ни была выявл. нар.толерантность к Г, ж-ны с многоводием, родившие детей б.4 кг…
Этиология: ИЗСД: -генетич.предрасп-ть(связ.с НLA-АГ),-ф-ры внешн. среды (вир.паротит, краснуха, Коксаки, гепатит→поврежд.β-кл, -аутоимм. заб-я);
ИНСД: -генетич.предрасп.не связ.с НLA-с-мой, есть зав-ть проявления СД от средовых ф-ров и возраста(на 11 хромосоме),-нерац.питание: избыт.+б-е к-во рафинир.УВ, -гиподинамия, курение, спиртное, стрессы( выброс диабетогенных гормонов-КА, ГКС), -ИБС, ГБ, хр.гастрит, холецистит→контрИгормоны+↓чув-ти к И, -употребление некоторых лек-в:клофелин, тиазидные диуретики, изадрин, ГКС, -ожирение -↓чув-ть к И.
Патогенез:пуск. звено- отн.или абс.нед-ть И.→нар-ся все виды обмена.ИЗСД: этиол.ф-ры→активация Т-л против АГ β-кл→имм.атака на β-кл(АТ+кл.имм.с-мы)→разруш-е б.90% β-кл→ИЗСД. Есть стадия инсулида-инфильтрация Т-л островков Лангерганса. Лучше выявить на ней.ИНСД:1.нар-е секреции И, обр-ся аномальн. И. 2.резистентность тк-мишеней к действию своего И. При ожирении часть рецепторов уходит внутрь клетки.
Клиника:Ранние признаки:общ.слабость, полиурия, полидипсия, похудание при норм.аппетите.Потом разв-ся пор-е всех органов и систем: Кожа-микоз, фурункулёз, троф.язвы, зуд, гиперкератоз, ксантомы; Ангиопатии-макро-АС→ИБС, облитер.АС; -микро-глюкоронаты в эндотелии→повр.капилляры. Ретинопатия-микроаневризмы →точечн.к/изл.→обр.с/т. Нефропатия→разв-ся гломерулосклероз(инг.АПФ помогают). Кон-ти- нейропатия-нар-е чув-ти+ишемия→инфицир-е, троф.язвы, гангрена(Сд диаб.стопы). Нейропатия-ЦНС ПНС(ЧМН, радикулопатии)
ИЗСД-лабильное теч-е;до 25 лет, часто кетоацидоз, ↓[И] в кр., шок.о-н-мелкие сосуды, м.т.N или ↓.ИНСД-стабильное теч-е; после 35 лет; редко К/А, [И]-Nили ↑, шок.о-н-крупные сосуды, часто ожирение.
Диагностика: опр-е[Г]натощак б.6 ммоль /л + после еды(ч-з 2 часа) –б.10; сод-е гликозилир.Hb – б.10%, это не м.2-х раз, если сомнит.рез-т-тест толерантности к Г-приём 75 г Г®ч-з 2 часа 11 ммоль /л®СД; 7,8-11,0-нар.толерантности к Г.; глюкозурия; гликозилированные белки плазмы, ;клиника, анамнез...Леч-е: 1.диетотерапия, 2. физ.акт-ть-безИ-вая утилизация Г, 3.фармакотерапия: а)инсулин(ок.0,5 ЕД/кг м.т. в сут.)-короткого(6-8 час.), среднего(14-18), длит.(20-30), смеш.дей-я.Начинают обычно с короткого.б)таблетированные сахароснижающие преп.(бигуаниды, нованор...); в)фитотерапия(черника, брусника, овёс). 4. Трансплантация-клет.к-ры, но функц-ют 8-9 мес.Осложнения: гипогликемич.кома Диабетич.кома:-гиперкетонемич., -гиперосмолярная, -гиперлактатацидемич.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.