Медицинская этика и врачебная деонтология. Принципы медикосоциальной экспертизы. Виды временной нетрудоспособности. Критерии стойкой утраты трудоспособности, страница 10

20% всех арт.гипертензий-симптоматич. При изуч-и нов. причин - появл-ся нов. ф-мы. Патогенез: в зав. от этиол. Клиника: с-мы осн.заб-я + с-мы повыш.АД: гол.боль, г/кружение, “мушки”, кардиалгии, акцент II тона на аорте, гипертрофия ЛЖ, глазное дно и т.д.(см.ГБ) Лечение: в зав.от этиол.-консерв.или оперативное. Этиол.леч-е не всегда эфф-но, необх.весь арсенал гипотензивн.терапии(см.ГБ).

1При гиперадренергических формах с гиперкинетич.типом ЦГД показаны β-блокаторы(анаприлин,метопролол), центр.α2-миметики(клофелин), а диуретики малоэфф-ны

2При гипергидратац.ф-мах (задержка воды) показаны малосол.диета, диуретики, антаг.Са(облад.некотор.диуретич.эфф-том), ингиб.АПФ при отс.эффекта 3При гиперренин.(АТ II-зав.) форме – инг.АПФ, β-блокаторы 4При цереброишем.ф-мах в  комплекс включить препараты, улучш.трофику (пирацетам, церебролизин, ГАМК) и кровоснабжение (трентал, циннаризин, кавинтон) ГМ 5 При прогрессир.злокач.ф-мах – сразу из нескольких групп препараты 6 При сочетании с синдромом стенокардии – препараты с антиангинальным эффектом: β-блокаторы, бл.Са-каналов, + нитраты

№ 23.♦НЦД – заб-е, хар-еся функц-ми изм-ми деятельности ССС, обусл.нар-ми нейроэндокринной регуляции и проявл-ся разл.СС, респир., вегет.р-вами, астенизацией, плохой переносимостью психич., эмоц. Нагрузок, но с благоприятн.прогнозом и доброкач.течением. НЦД развивается как ответ на стрессовые ситуации. Предрасполагающие факторы: генетич.обусловленная ''ранимость'' гипоталамич.с-мы, неадаптивный тип личности. Достаточно частое заб-е, особенно в молодом возрасте и у ♀. Класс:1По кардиальному типу  2По гипертензивному типу 3 По гипотензивному типу 4По смеш.типу по течению:1▪стацион. 2▪кризовое. По тяжести:лёгкое, средней тяжести и тяжёлое течение. Клиника: ведущий сд – кардиальный: боли-колющие, ноющие, на верхушке;дискомфорт в обл.♥, не связ с нагрузкой;биения, перебои, лабильность АД. Хар-ный признак - ↑пульса б., чем на 15 в' при перемене положения с горизонт.на вертик. Несмотря на все жалобы, органич.пор-й в теч.многих лет нет. Сд невротич.дыхат.расстройств: ощущение нехватки воздуха, зевота, периодич.глуб.вздохи. Сд нейротрофич.расстройств: гипергидроз, выраж.температ.градиент, субфебрилитет. НЦД – это всегда ''диагноз исключения'' всего остального. ЭКГ: неспециф.изм-я- м.б.2хфазный или ''-'' Т→проба с адреноблок.(80-100 мг анаприлина) – через 1,5-2 часа при НЦД – выравнив.или стан-ся ''+'' Т. Информационная проба( с умственной нагрузкой) - ↑АД меньше, чем при ГБ, но больше, чем у здоровых. Аспириновая проба – уточнение х-ра лихорадки(измер.снач.температуру, затем после 4хкратного приёма аспирина 0,5-через час: при НЦД разницы нет.

Лечение: 1)рац.психотерапия, аутотренинг, эстетотерапия(живопись, театр), зачастую всё это оказывается очень эфф.; 2) норм-ция функциональн.взаимоотношений зон ЦНС: 1Валериана и пустырник 2Транквилизаторы(элениум,реланиум,грандаксин-нет снотворного эффекта) 3Антидепрессанты(амитриптилин, имипрамин) 4Ноотропы(пирацетам) 5Цереброангиокорректоры(кавинтон, циннаризин) 6Β-блокаторы при гипертензивном варианте с ↑ЧСС(инд.дозы) 7Фитотерапия(чаи и сборы) 8ФТЛ(электросон, электрофорез-м.на воротниковую зону, КВЧ, сульфат магния, папаверин или кофеин(при гипо-типе); водные процедуры, аэроионотерапия, ароматерапия, массаж 3)Иглорефлексотерапия 4)симптоматич. лечение: кардиалгии, ТК, аритм., ↑АД 5)ЛФК 6)адаптогены 7)сан-кур.лечение: ''Буг'', ''Васильевка'', ''Россь''+лечение кризов

№24. Аритмии сердца. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, прогноз, принципы лечения.

Этиология- функциональные расстройства НС  (неврозы), нервно-рефлекторные влияния на ССС при висцеральной патологии, НЦД, заболевания ЦНС и ВНС (ЧМТ, энцевалиты, арахноидиты, нарушения мозгового кровообращения и др); ИБС; воспалительны е поражения миокарда различного генеза, кардиомиопатии, миокардиодистрофии; нарушения электролитного баланса (изменения  содержания K, Mg, Ca, Na), гипоксия и гипоксемия различного генеза (недостаточность кровообращения любого генеза, хр легочное сердце, анемии); влияние на сердце токсических веществ и лекарственных препаратов ( СГ, мочегонные, Б-АБ, Б-АМ, хинидин и др). Патогенез

1)  нарушение функции автоматизма а) усиление или снижение активности синусового узла- повышение- синусовая тахикардия, снижение- брадикардия, СССУ. На фоне угнетения – возможно появление автоматизма специальных клеток проводящей системы, расположенных дистальнее СУ и возникновение замещающего ритма. Несинусовые ритмы и отдельные сокращения – эктопические (предсердные, из АВ-соединения, желудочковые) б) повышение автоматизма эктопического центра- подавление автоматизма СУ и возникновение эктопического ускоренного ритма. Функционирование эктопического центра параллельно с СУ- парасистолия, отдельны преждевременные эктопические сокращения- экстрасистолия.

2)  нарушение проводимости – снижение или прекращение проводимости по проводящей системе и сократительному миокарду, иногда проявляется  в проведении импульса по путям, в норме не функционирующим. Полная блокада- возникновение эктопического ритма. Если нарушено антеградное проведение импульса, а ретроградное сохранено, то нарушается последовательность сокращения отделов сердца.

3)  Повторный вход (re-entry) и циркуляция импульса. При замедлении провведения в определенных участках миокарда (зоне функциональной блокады) волокна деполяризуются и реполяризуются с различной скоростью, при этом участок проводящей системы как бы функционально раздвоен. В одной части возбуждение замедленно  проводится в обычном антнрорградном направлении, а на параллельном учатке- антероградная блокада, но сохранена возможность ретроградного проведения. Импульс достигает блокированной зоны, которая уже вышла из состояния рефрактерности ретроградным путем и проходит через нее (re-entry) – преждевременное повторное сокращение сердца. Повторный вход создает круговую волну возбуждения. Единичные циклы приводят к экстрасистолии, длительная деятельность эктопического очага и циркуляция волны возбуждения – к пароксизмальной тахикардии, трепетанию, мерцанию.