ДВС-нарушение гемостаза, в основе которого лежит рассеянное свертывание крови с образованием множества микротромбов, агрегатов клеток крови, что вызывает глубокие дистрофические изменения в органах и тканях с последующим развитием гипокоагуляции, тромбоцитопении и геморрагий. Клиника- острый ДВС-синдром(минуты, сутки)- а) гемокоагуляционный шок-резкое снижение АД и ЦВД, острая почечная и печеночная недостаточность, шоковое легкое, возможны тромбоэмболии. Б) гипокоагуляционная фаза – кровоточивость разной локализации, возможно развитие геморрагического шока. Подострый ДВС (1-3 недели)- начинается с длительного периода гиперкоагуляции, флеботромбозов, с тромбоэмболиями и ишемическими явлениями в органах. В дальнейшем гипокоагуляция и кровотечения. Хронический ДВС( более 1 мес.) – клиника сходна с подострым. Лабораторные данные: в 1 стадии гиперкоагуляции – укорочение времени свертывания крови, повышен уровень фибриногена и появляется фибриноген В, усилена адгезия и агрегация тромбоцитов, снижен уровень антитромбина 3, колличество тромбоцитов в норме, фибринолиз не угнетен, увеличена толерантность к гепарину. Во второй стадии (промежуточной)- время свертывания укорочено, фибриноген тромбоциты и антитромбин 3 снижены, фибринолиз заторможен или активирован. В 3 стадии (гипокоагуляционная) – резко снижены фибриноген, тромбоциты и толерантность плазмы к гепарину, удлинено время кровотечения и время свертываемости. 4 стадия- восстановительная. Этиология ДВС- генерализованные инфекции, септические состояния, все виды шока, обширные травматические хирургические вмешательства, недопустимые переливания крови, акушерская патология, опухоли, гемобластозы, ГУС, ожоги, системные заболевания соед ткани и иные имунокомплексные заболевания (гломерулонефрит), интенсивное лечение препаратами, повышающие агрегацию тромбоцитов и свертывание крови (Е-АКК, прогестины). Патогенез – активация свертывающе системы крови и тромбоцитарного гемостаза эндогенными факторами ( тканевым тромбопластином, продуктами распада клеток крови и тканей, поврежденным эндотелием, лейкоцитарными протеазами) + повреждение экзогенными факторами ( бактериями, вирусами, риккетсиями, лекарственными препаратами, околоплодными водами и др.) + поражение эндотелия и снижение его антитромботического потенциала – рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация тромбоцитов – образование микросгустков и блокада ими кровообращения в органах – глубокие дистрофические и деструктивны е изменения в органах, нарушение их функции- глубокие циркуляторные нарушения, гипоксия тканей, гемокоагуляционный шок, ацидоз, нарушение в МЦР – коагулопатия потребления ( вплоть до полной несвертываемости крови) с истощением противосвертывающих механизмов (дефицит антитромбина 3 и протеина С), компонентов фибринолитической и калликреин-кининовой систем (вслед за их интенсивной активизацией), резкое повышение антиплазминовой активности- вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей. Лечение- в 1 стадии лечение основного заболевания, борьба с шоком; гепаринотерапия и лечение СЗП ( гепарин до 20000 ед/сутки);антиагреганты (трентал- 0,1 на 250 мл 5% глюкозы, курантил, тиклид; активаторы фибринолиза ( 1% никотиновая кислота 7-10 мл в/в на 300 мл 0,9% хлорида натрия); плазмоферез; ингибиторы протеаз. Во 2 стадии – уменьшение дозы гепарина под контролем коагулограммы. В 3 стадии криоплазма, ингибиторы протеаз, плазмаферез, переливание концентрата тромбоцитов; препараты, воздействующие на сосудистый гемостаз (дицинон, андроксон); купирование анемии.
№46. Диффузный токсический зоб. ДТЗ - заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит гиперфункция ЩЖ, сопровождающаяся её гиперплазией.
Этиология: Наследств. предрасположенность (HLA-B8, DR3, DR35), очаги хр. Инфекций (тонзиллиты), наличие др. аутоиммунных заб-й: инсулинзав. СД, гипопаратиреоз, первич. Гипокортицизм, витилиго. Патогенез: При ДТЗ имеется дефект в системе иммунного гомеостаза. Снижена супрессорная активность Т-лимфоцитов, что способствует накоплению патологических клонов лимфоцитов, которые взаимодействуют с антигенами ЩЖ (тиреоглобулином, микросомальной фракцией). В процесс вовлекаются В-лимфоциты, продуцирующие тиреостимулирующие Ig Þ взаимодействие с рецепторами, д-ют подобно тиреотропину Þ ф-ции ЩЖ. Клиника: 1) слабость, раздражительность, постоянные сердцебиения, перебои в области сердца, потливость, похудание, бессонница, дрожание рук, ощущение рези в глазах, выпячивание глаз, чувство жара; 2) кожа влажная, эластичная, гиперемированная, диффузное увеличение ЩЖ различной степени; тахикардия; аритмия (нередко мерцательная), увеличение левой границы сердца; мелкий симметричный тремор пальцев вытянутых рук (с-м Мари); экзофтальм; нарушение конвергенции (с-м Мебиуса); с-м Грефе (отставание верхнего века от радужки и появление полоски склеры при фиксации ; с-м Кохера (то же, что и Грефе, но предмет кверху) 3)тиреотоксический криз – резкое обострение всех симптомов: возбуждение, бред, галлюцинации, тошнота, рвота, профузный понос, потливость, t тела до 40 и выше; сердцебиение; мерц. аритмия; ¯ АД. ОАК: лейкопения, нейтропения, лифоцитоз, СОЭ; БАК: гипохолестеринемия, сод-ния Y-глобулинов, ¯ толерантности к углеводам; сод-я в крови Т3 иТ4; поглощения I-131 ЖЩ; сканирование: ж-зы в размерах и интенсивное накопление изотопа. Лечение: 1) тиреостатики: метимазол (нач. доза-30-40 мг/сут, поддерж.-2,5-10,0), картимазол, мерказолил (н.д. 20-40 мг/сут; поддерж.-2,5-10,0) Лечение поддерж. дозой не менее 12 мес. 2) В-АБ: ¯ тиреотоксикоза: пропранолол 40-120 мг/сут, после достиж-я эутиреоидного состояния доза – 40-120 мг/сут. 3) иммунокорректоры, гепатотропные и анаболические 4) синтетические гормоны ЩЖ для профилактики медикам-го гипотиреоза (тиреотом, L- тироксин) 5) хир. лечение (отсутствие компенсации на фоне терапии в течении 6-8 мес, больш. Размеры ЩЖ с признаками сдавления органов шеи, отсутствие ремисии при отмене тиреостатиков в течении 2-х лет 6) радиойодтерапия I-131 (тяжёлые и осложнённые формы)
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.