Медицинская этика и врачебная деонтология. Принципы медикосоциальной экспертизы. Виды временной нетрудоспособности. Критерии стойкой утраты трудоспособности, страница 26

2.  Межприступный период.

–  Диета с ограничением мяса и др. высокобелковых продуктов – преимущественно молочно-растительная, можно яйца, нежирную рыбу. Ограничить алкоголь. Противопоказаны бобовые, чай, кофе, какао, пряности, потроха, мясные бульоны, мясо солочных животных.

–  Обильное щелочное питьё и достаточная физическая активность.

–  Лекарства

I.  урикостатики – аллопуринол, угнетает синтез МК. Доза зависит от тяжести – 233-300-400-600-900/сутки; Поддержка 300-400 постоянно, с 2-месячным перерывом летом.

II.  Урикозурические – угнетают реабсорбцию Мк в канальцах. Показаны при почечном типе. Этамид – 0,7 г*3-4 раза *7-10 дней с недельным перерывом. Антуран 0,4-0,6 г/сут. Длительно не используют и не применяют при уратной нефропатии. Могут вызывать ОПН, поэтому во 2 гкб не применяются!!!

Алломарон – комплекс аллопуринола и бензбромарона – 1 таб/сут.

III. ФТЛ – тепловые, улечшающие МЦР.

–В-55––Узелковый периартериит (полиартериит) (УП) – системный некротизирующий васкулит с преимущественным поражением артерий мышечного типа (среднего и мелкого калибра) и вторичными изменениями в органах и системах.

Этиология. Окончательно не выяснена. Обсуждается вирусная природа. Предрасполагают перенесенные инфекции, переохлаждения, интоксикации, вакцинации, введение сывороток, приём лек.препаратов, инсоляция.

Патогенез. Гиперергическая реакция в ответ на этиологический фактор. Аутоиммунная реакция. Формирование комплексов АГ-АТ, которые адсорбируются в различных тканях, преимущественно в сосудах. ИК активируют систему комплемента, вследствие чего происходит непосредственное повреждение сосудов и образование хемотаксических факторов, привлекающих нейтрофилов в очаг. Они фагоцитируют ИК, при этом выделяются ферменты и вещества, повреждающие сосудистую стенку, свободных радикалов кислорода. В ответ эндотелий выделяет факторы, активирующие гемостаз и агрегацию и усиливающие тромбообразование в поражённом сосуде.

Клиника.

1.  Острое начало. Лихорадка до 39°С, суставно-мышечный синдром (боли в мышцах, особенно в икроножной, слабость, последующая атрофия мышц), потеря массы тела, астенизация, изменения кожи (мраморность, бледность, сыпь – эритематозная, пятнисто-папулёзная, уртикарная), livedo reticularis.

2.  Кардиоваскулярный синдром (коронариты с развитием ИМ или стенокардии, возможны немые ИМ (только на ЭКГ), блокады и нарушения ритма.

3.  Поаржение почек  – сосудистая нефропатия. Протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, быстропрогрессирующая ХПН, возможен тромбоз почечной артерии.

4.  Лёгкие. Легочный васкулит или интерстициальная пневмония. Кашель, одышка, боли в груди, кровохарканье, инфаркты лёгких.

5.  ЖКТ. Боли в животе, возможна клиника о.живота, отрыжка, тошнота; возможет стул с примесью крови.

6.  ЦНС. Асимметричные моно- и полиневриты.

7.  Эндокринная система. У 80% мужчин – орхиты и эпидидимиты; нарушения функции щитовидной железы и надпочечников.

Диагностика.

1.  Лабораторная. ОАК– нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг, СОЭ, анемия.

ОАМ– протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.Биохимия.  Повышен СРБ, а-2- и гамма-глобулины, сиаловые кислоты, серомукоид.

2.  Биопсия кожного лоскута.

3.  HBS Ag или антитела к нему в крови.

4.  Клинические проявления. – снижение массы,сетчатое ливедо, болезненность яичек, миалгии, моно/полиневрит, высокое ДАД (более 90 мм рт.ст.)

5.  Повышение мочевины и креатинина.

6.  Артериография – деформации, стенозирования просвета артерий, аневризмообразование (височная артерия). Возможна биопсия артерий.

Лечение.

1.  Быстрое подавление иммунного ответаàподдерживающая терапия до 2 недель.

Используется 1) пульс-терапия (ГКС 1 г/сут (на 3 дня) + цитостатик циклофосфан 2-3-4 мг/кг/сут. Через 10-14 дней цитостатики под контролем крови снижают и переходят на 2) альтернативный приём ГКС + постепенный переход от циклофосфана к азатиоприму.

2.  Коррекция органных и системных нарушений.

–  Антиагреганты и антикоагулянты – гепарин, курантил, трентал, никотиновая кислота.

–  НПВС – индометацин, диклофенак и другие.

–  Аминохинолины. – противовоспалительные и цитотоксические – делагил, хлорохин, плаквенил.

–  Гемосорбция.

–  Плазмаферез.

3.  Симптоматическое лечение – купирование гипертензии – ингибиторы АПФ или клофелин.

№56) Побочное действие лекарств  ПД - любая р-ция на ЛС, вредная и нежелат. Для ор-ма, к-ая возникает при его использовании для лечения, диагн-ки и проф-ки заб-й. Способ. Ф-ры:

-рост потребления ЛС + увел-е синтетич. ЛС

-  увел-е ассортимента ЛС с пов-й биолог. Акт-стью

-  увел-е самолечения: реклама + доступность

-  недостат. Информиров-сть о ПД

-  сенсиб-ция ор-ма  к разл. Хим. В-вам

-  поступ-е ЛС из стран с занижен. Контролем

-  избыточная терапия, полипрагмазия, политерапия (лечение без достат. Показаний, неадекватн. Ср-ва, частота введения и т. п.)

Также влияют: возраст, пол, генет. Особ-сти, беремен., лактация, склонность к аллергиям, вред. Привычки, наруш-е функ. Почек, печени, сопутст. Заб-я

Клас-ция:

1)  Прямые фармакодинамич. (ф/логич) ПД ЛС - обусловены мех-мом д-я ЛС, их ф/логич. Один и тот же ф/динамич. Эффект м.б. и желат. И побочнным.

Инсулин при СД→ гипогликемия.

Ганглиоблокаторы → ортостатич. Гипотония, паралит. Илеус, повыш-е в/глаз. Давл-я и т.д. Эти ПД хар-ны для каждого ЛС, они предсказуемы, м. Набдюдаться в тер Д. У всех б-х, есть корреляция с Д, не опасны при квалифиц. Лек. Терапии. Влияет Д., частоат введения, ф-ры риска, особ-сти ор-ма.

2)  Токсические (пврежд-щие) ПД ЛС:

А)биохимич. Токсичность - ЛС вызывает т. биохим. Измен-я в ор-ме (напр., пов-е тансаминаз) после отмены  - пок-ли в N.

Б)  структурн. Токс-сть - раз-е макроскопич. Патологии ор-нов и тканей с измен. Их функ-ции).

Большинство токсич. Эф-тов дозозависимы (особ для ЛС с узким терап. Интервалом (гентамицин, дигоксин)