2. Цитостатики. Добавляются при отсутствии эффекта от ГКС и при необходимости снизить его дозу. Чаще других применяются азатиоприн и метотрексат. Назначают только после исключения злокачественной опухоли.
3. Аминихинолины. Оказывают мягкое иммунодепрессивное действие. Стабилизируют лизосомальные ферменты. Широкого распространения не получило.
4. НПВС. Индометацин, вольтарен.
5. Улучшение метаболизма в мышцах. Ретаболил, карнитин, рибоксин, милдронат.
6. Лечение кальциноза мышц – ЭДТА (этилен диамин тетраацетат натрия) 250 мг на 400 мл физраствора в/венно капельно №15 каждые 5 дней с перерывом 5 дней (5кап-5-5кап-5-5кап).
52. Ревматоидный артрит. Э.,П., К., Д., Л.
Ревматоидный артрит – хр. аутоиммунное системное воспалительное заболевание соед. ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно – деструктивного прогрессирующего полиартрита.
Э.: причины приводящие к РА неизвестны. Возможные этиологические факторы: генетические, инфекционные (вирус Эпштейн – Барра, ретравирус, краснухи, герпеса, цитомегаловирус).
П.: генетически детерминированные аутоиммунные механизмы. Врезультате иммунной реакции продуцируются ревматоидные факторы (чаще Ig M), направленные против фрагмента собственного Ig G,антинуклеарных АТ, Ig M + Ig G = ИК, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс сопроваждается повреждением с выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления. Развитие ИК способствует агрегации тромбоцитов, образованию микротромбов. Первично поражается синовиальная оболочка, затем хрящ с формированием втор. остеоартроза.
Варианты начала: с поражением мелких суставов, с поражением крупных суставов, септическое начало (лихорадка, но без пораж. суставов).
Формы заболевания: - серопозитивный РА (с-м Фелти, РА с поражением легких, сосудов, с вовлечением др. органов и систем); - серонегативный РА (с-м Стилла, ревматический бурсит, ревмат. узелки).
К.: Чаще женщины. Возможен продром (усталость,арталгтя, похудание, сниж. аппетита). Начало чаще подострое, как правило первыми вовлекаются 2 –3 пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговыен суставы,суставы запястья. Припухают, болезненность, умеренная скованность. Через 6 мес. – 2 года у большинства РА переходит в развернутую стадию. Суставной с-м характеризуется симметричностью, стойкостью, упорством, постоянством локализации, ограничением движения. По мере прогрессирования – атрофия межкостных мышц ,подвывихи – локтевая дивиация «плавник моржа», деформация пальцев – « шея лебедя», у одной трети поражение шейного отдела позвоночника, головная боль.
Висцеральные проявления: ревматоидные узелки – соединительнотканные образования, безболезненные, локализуются п/к или периостально на разгибательной поверхности предплечий, появляются в активной фазе заболевание. Анемия – гемолитическая, из-за аутоиммунного поражения костного мозга и Er. Нарушение синтеза Нв: прием купренила стимулирует образование с Fe и частично с Cu, с отложением комплексов в тканях. Бывает поражениек почек (гломерулонефрит), поражение сердца (эндокардит с формированием пороков, миокардита,поражение легких, НС, ЖКТ – редко.
Д.: диагностичесие критерии – утренняя сонливость, артрит 3 – и более суставов, артрит, суставов кистей, симметричность, ревматоидные узелки, сывороточный ревматоидный фактор, R – изменения.
Лабораторные данные: БАК – увел. гамма-глобулина, СРБ, ревмат. фактор, сиал. К-ты, фибриноген; ОАК – пов. СОЭ, лейкоцитоз, анемия. R – суставов: остеопороз,сужение суставной щели, узелки. Иммунологическое исследование: сниж. Т-лимфоцитов, Т-супрессоров. Исследование синовиальной жидкости: жидк. мутная, сниж. вязкости, увел. общего белка,ревмат. фактор, увел. нейтрофилов, сниж. мононуклеаров.
Л.: НПВС, ГКС –при неэффективности др. пр-тов, введение внутрисуставное – упорный синовит, который не поддается лечению другими пр-ми системно (в/в при высокой степени активности), внутрь – при длительном лечении, в виде электрофореза при выраженном отечном синдроме.
Базисные ср-ва: 1. Препараты золота, кризонол, ауранофин. Высокоэффективно, но у нас нету, контролируем кровь. 2. Иммунодепрессанты: метотрексат 2,5 мг 3 р/ нед. с перерывом 12 часов, циклофосфан, имуран, лейкеран. Лечение проводят длительно 6 – 12 мес. 3. Купренил – 0.25 начальная доза 250 – 300 мг, возможно увел. до 600 мг. При отсутствии эффекта препарат отменяют. При хорошем эффекте – поддержив. Д – 0,1-0,25 г/сут., контроль крови. 4. Делагил 0,25 г по 1 табл. в день – min эффект через 6 – 12 мес. М. б. лейкопения,зуд. 5. СА – пр-ты резерва (сульфосалазин, салазопиридазин – 1-2 г/сут). 5. Гемосорбция плазмоферез, иммуностимуляторы, ФТЛ.
53 Остеоартрит (остеоартроз)–ОА–хр дегенеративное заболевание суставов с первичной дистрофией суставного хряща и последующими реактивно-дегенеративными процессами в эпифизах сочленяющихся костей.Факторы риска: Экзогенные: микротравматизация, перегрузки, гиперлабильность сустава, неполноценное питание, избыток массы тела, интоксикации. Эндогенные – эндокринные, генетические (65%), биомезанические, возраст, пол (ж чаще). Патогенез. Спазм и/или тромбоз сосудов субхондральной зоны кости и/или синовиальной оболочки àгипоксия хряща, его дегенерация (снижение упругости и эластичности) – макро и микротравма субхондральной пластинки à остеосклероз замыкательной пластинки, остеофиты à ещё болшее нарушение питание хряща. Клиника. Три стадии течения.
1. Характеризуется утомляемостью конечности, умеренным ограничением движений в суставе, мб небольшой хруст. В покое и при небольшой физнагрузке боль абс. Обычно боли возникают в начале ходьбы (стартовые) или после продолжительной нагрузки.
Рентген. Сужение суставной щели за счёт хондролиза и лёгкий субхондральный склероз.
2. Характерно нарастание ограничения движение, которые сопровождаются крепитацией. Резкий болевой синдром, уменьшающийся лишь после продолжительного отдыха. ПОявляется деформация сустава, гипотрофия мышц, контрактура сустава, хромота.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.