Рентген: сужение суставной щели в 2-3 раза по сравнению с №, выражен субхондральный склероз, остоефиты в местах наименьшей нагрузки.
3. Почти полная потеря подвижности в суставе, сохраняются только пассивные качательные движения, выраженные сгибательный контрактуры. Боли сохзраняются и в покое, не проходят после отдыха. Возможна нестабильность сустава.
Рентген: суставная щель почти полностью отсутствует, суставная пов-ность деформирована, выражены краевые разрастания, множественные кисты в субхондральных зонах суставных пов-стей.
Диагностика. Жалобы, осмотр: деформация, сглаженность контуров сустава.
Рентгенологически. Наиболее часто поражаются дистальные межфаланговые суставы и основание первого пальца кисти, коленные (медиальные тибиофеморальные и латеральные пателло-феморальные), тазобедренный сустав.
Лечение:
1. Разгрузка сустава. Покой, трость, избегать продолжительной ходьбы, не носить тяжестей.
2. Улучшение МЦР и метаболизма: контрикал, трасилол, никотинка, солкосерил, витамины В.
3. Обезболивание и ПВосп терапия: индометацин (длительный приём приводит к ддегенерации хряща), аспирин, фепразон и вольтарен, диклофенак, толметин (самые мощные блокаторы синтеза простагландинов). Мнение: обезболивать не надо, т.к. больной будет нагружать сустав.
4. Базисные антиартрозные препараты (хондропротекторы).
румалон, артепарон, хлорохин структум 1г (2к) * 2 рвд. * 6 месяцев.
5. Десенсибилизация (пипольфен, супрастин, тавегил).
6. Внутрисуставное введение лекарств (дексаметазон, депо-медрол – в крупные сеставы по 40-80 мг, средние 20-40, мелкие –10 мг, не более 2 инъекций в 1 сустав в год). Могут усугублять дегенерацию хряща.
7. Воздействие на симпатическую нервную систему: блокады нервных стволов, сплетений à снижение боли, снятие мыш.спазмаà увеличение амплитуды движений в суставах.
8. Физиотерапия в начальной стадии (без явлений синовита) – УЗ терапия, индуктотермия, ДМВ, СМВ, радоновые, скипидарные ванны, грязелечение (м. усиливаться боль). В таком случае фонофорез анальгина, апифора, с синовитом – гидрокортизона, салицилата На, папаверина.
9. Лфк, массаж (при обострении не показаны).
10. Санкурлечение в период ремиссии.
11. Ортопедические меры.
12. Оперативное лечение (завершает консервативное, рек-но при III стадии) – артродез (замыкание сустава, костный анкилоз), артропластика (остеотомия бедра, таза), эндопротезирование сустава.
54 Подагра––П. – метаболическое заболевание с нарушением пуриновоо обмена и накоплением мочевой кислоты, протекающее с повторными приступами острого артрита, кристаллиндуцированными синовиитами и отложением уратов в тканях. Этиология.
1. Генетически обусловленный дефект в энзимах, участвующих в метаболизме пуринов, что ведёт к повышению количества мочевой кислоты. С генетическим дефектом связана гипофункция ферментных систем почек, регулирующих экскрецию мочевой кислоты.
2. Избыточное питание, особенно мясной пищей.
3. Употребление алкоголя, особенно пиво и сухое вино.
4. Малоподвижный образ жизни, переохлаждение, травма, ОРВИ, прием препаратов – В12, мочегонные препараты золота и др.
5. Вторичная подагра связана с болезнью почек, сопровождающихся ХПН или болезни крови с распадом клеток и гиперурикемией (полицитемия, лейкоз).
Патогенез включает 3 фазы.
1. Гиперурикемия и накопление уратов в организме.
Повышенный биосинтез (или поступление) и/или сниженная экскреция с мочой. В зависимости от уровны МК в моче (урикурия) различают 3 типа подагры: (1) – метаболический – высокая урикурия более 3,6 ммоль/сут с нормальным клиренсом мочевой кислоты, (2) – почечный тип со сниженным клиренсов и уровнем (менее 1,8 мм/сут) и (3) смешанный (нормальная или сниженная уратурия и нормальный клиренс МК).
2. Отложение уратов в тканях. Вследствие отложения в суставной полости уратов активируется свёртывающая система и комплемент, кинины, что приводит к повышению сосудистой проницаемости и фагоцитозу.
3. Острое подагрическое воспаление. Фагоцитоз сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и цитокинов, и, как результат, развивается воспалительная реакция.
Клиника.В развитии различают 3 периода:
– преморбидный – бессимптомная гиперурикемия.
– Интермиттирующий – чередование о.приступов и бессимптомных промежутков.
– Хроническая подагра. Характерны Тофусы, хронисекий подагрический артрит, из внесуставных проявлений – поражаются почки.
Приступ развивается среди полного здоровья, внезапно, хотя иногда возможен продром – слабость, повышенная утомляемость, субфебрилитет, артралгия и головная боль.
Появляются резчайшие боли в большом пальце стопы. Он опухает, кожа над ним краснеет, становится синевато-багровой, нарушается ф-я сустава, Т-ра повышается до 38-39 °С. первый приступ длится 3-10 дней. Следующий приступ может наступить через годы. Со временем светлый промежуток сокращается.
В последующем в патологический процесс вовлекаются плюснефаланговые и предплюсневые суставы, менее типично воспаление лучевых и лучезапястных суставов. Со временем развивается хр. подагрический артрит, при котором чаще поражаются суставы ног с развитием дефигурации , деформации, ограничением подвижности, формированием кнтрактур и подвывихов.
Тофусы – узелки, содержащие ураты в соединительной ткани – располагаются в ушных раковинах, локтях, сумках локтевых суставов, на пальцах кисти, на лбу и хрящевой перегородке носа.
Диагностика. Анамнез, жалобы и данные объективного осмотра. ОАК – при обострении СОЭ и сдвиг влево. Биохимия – повышена МК (№ 0,12-0,24 ммоль/л), также фибрин, сиаловые кислоты. Лечение.
1. Купирование острого приступа. НПВС – индометацин 100 мг однократно, затем 2-3 рвд по 100 мг. Диклофенак – // –. Напроксен тоже можно. Если есть колхицин, то это лучше, чем НПВС. При неэффективности терапии и выраженном болевом синдроме можно ввести ГКС внутрисуставно, однократно.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.