Пятый критический период — подростковый возраст (у девочек с 12—13 лет, у мальчиков с 14—15 лет). Пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов. Секреция половых гормонов (андрогенов) ведет к подавлению клеточного звена иммунитета и стимуляции его гуморального звена. Содержание IgE в крови снижается. Окончательно формируется сильный и слабый типы иммунного ответа (экспрессия Ir- и Is-генов). Нарастает воздействие экзогенных факторов (курение, ксенобиотики и др.) на иммунную систему. Повышается чувствительность к микобактериям (туберкулез). После некоторого спада отмечается новый подъем частоты хронических воспалительных, а также аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний. Тяжесть атопических болезней (бронхиальная астма и др.) у многих детей временно ослабевает, но они могут рецидивировать в молодом возрасте.
Выделяют первичные генетически детерминированные формы иммунной недостаточности и вторичные, вызванные патогенными факторами внешней среды. Особое положение занимает синдром приобретенной иммунологичесхой недостаточности — СПИД. У детей обычно — это врожденное заболевание.
Рабочая классификация первичных и вторичных иммунодефицитных синдромов и состояний (ИДС), предложенная ВОЗ и несколько дополненная, может быть представлена следующим образом.
I. Недостаточность гуморального звена иммунитета — системы В-лимфоцитов (Х-сцепленная агаммаглобулинемия, аутосомно-рецессивная агаммаглобулинемия, дисгаммаглобулинемии, общая вариабельная гипогаммаглобулинемия и ДР.). .
II. Т-клеточная и комбинированная недостаточность иммунитета (лимфоцитарная дисгенезия или синдром Незелофа, гипоплазия вилочковой железы и паращитовидных желез или синдром Ди Джорджа). Комбинированные и тяжелые иммунодефицитные состояния (ТКИН) -- аплазия тимуса (швейцарский тип иммунной недостаточности, синдром “голых” лимфоцитов и другие формы ИДС при наследственных аномалиях обмена иммунокомпетентных клеток (недостаточность аденозиндеаминазы, пуриннуклеотидфосфорилазы), ИДС при других аномалиях обмена.
III. Недостаточность системы комплемента.
IV. Недостаточность системы фагоцитоза.
1. Нарушения хемотаксиса, миграции и дегрануляции (синдром Чедиака—Хигаси, гипep-IgE-синдром).
2. Дефекты опсонизации и поглощения.
3. Нарушение процессов переваривания (киллинга) (ферментопатии нейтрофильных гранулоцитов: дефицит миело-пероксидазы, НАДФ, Н-оксидазы, глутатионпероксидазы, глюкозо-б-фосфатдегидрогеназы и др.).
V. Малые (минорные) или компенсированные аномалии иммунной системы.
VI. Недостаточность системы местного иммунитета.
I. Вирусные инфекции:
а) острые вирусные инфекции — корь, краснуха, грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, гепатит А, В (транзиторный ИДС);
б) персистирующие ДНК-вирусные инфекции — инфекции вирусами Эпштейна — Барра, цитомегалии. герпеса (тяжелые формы ИДС);
г) синдром приобретенной иммунной недостаточности (СПИД), фатальный ИДС, связанный с ВИЧ-инфекцией.
II. Бактериальные инфекции — туберкулез, атипичный микобактериоз.
III. Протозойные и глистные инфекции — токсоплазмоз, пневмоцистоз, хламидиоз, описторхоз, кишечный криптоспоридиоз, трихинеллез и др.
IV. Нарушения вскармливания и питания ребенка.
V. Иммунодепрессивное влияние ксенобиотиков и радиации.
VI. Влияние иммунодепрессантов, применяемых с лечебными целями.
VII. Белково-энергетическая недостаточность, гиповитаминозы.
VIII. Иммунодефицит при тяжелых ожогах.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.