Становление и развитие иммунной системы у детей. Иммунная недостаточность. Иммунодиатезы. Т-лимфоциты (тимус-зависимые), страница 22

В процессе развития ребенка изменяются механизмы сенсибилизации. Во внутриутробном периоде возможен трансплацентарный переход аллергенов к плоду от сенсибилизированной матери, особенно при повышенной проницаемости сосудов плаценты (токсикозы, воспалительные процессы). Специфические IgE антитела через плацентарный барьер не переходят, поэтому сенсибилизация плода всегда активна, т.е. сенсибилизируется сам плод.

На первом году жизни развитие сенсибилизации ребенка обычно обусловлено энтеральным поступлением антигенов и связано с образованием антител класса IgG и класса IgE. Но IgЕ-опосредованная пищевая сенсибилизация неустойчивa и даже у атопиков прекращается на 2—3-м году жизни.

При ингаляционном пути поступления аллергенов возможна аэрогенная сенсибилизация уже на первом году жизни, но ее патогенетическое значение резко возрастает у атопиков лишь на втором и в последующие годы жизни (табл. 2).

Проявления атопических реакций подчинены определенной возрастной зависимости. Считается, что эквивалентом атопии у новорожденных служит токсическая эритема, однако окончательно это не доказано. Эритродермия, сходная по своим признакам с эритродермией Лейнера у ребенка первого года жизни, более вероятно обусловлена атопическими реакциями.

Таблица 2

Различия пищевой и аэрогенной сенсибилизации у детей раннего возраста (Holt P. G., 1994)

Харакгеристики

Сенсибилизация

Аэрогенная

пищевая

Количество аллергенов

Нанограммы

Микрограммы , граммы

Возраст к моменту появления специфических IgE

1—2 года

3- 6 мес.

Продолжительность IgE-реакций

3—5 лет

1- 2 года

Кожные реакции

Положительны          только у атопиков     

Временно положительны

Клинические проявления на первом году жизни

Спорны

Выражены

Наличие аллергического дерматита у ребенка раннего возраста, даже при повышенном плазматическом уровне IgE, еще не позволяет отнести его к проявлениям атопического диатеза. Вероятность атонии у ребенка возрастает, если наряду с аллергическим дерматитом у него имелись повторный обструктивный (спастический) бронхит и рецидивирующие желудочно-кишечные расстройства.

Развитие типичной атопической бронхиальной астмы, респираторных аллергозов, конъюнктивита и других атопии становится возможным на втором — третьем годах жизни, хотя проф. С. Ю. Каганов и Ю. Л. Мизерницкий считают, что классическая бронхиальная астма стала в последние годы наблюдаться и у детей первого года жизни.

В более старшем возрасте развитию бронхиальной астмы, помимо специфической сенсибилизации, способствует физическое напряжение.

Предупреждение серьезныхатопических болезней возможно лишь на основе своевременного выявления предрасположенности, признаков сенсибилизации организма. При наличии какого-либо атопического заболевания у отца и матери вероятность рождения ребенка с предрасположением к атопии составляет 80%, если болен только один из родителей — 60%. Результаты исследования, проведенного в МНИИ педиатрии и детской хирургии (проф. Б. А. Кобрнчский), показали, что риск атопического заболевания для ребенка из семьи хотябы с одним пораженным родителем (вероятность равна 0,23) в 6 раз выше, чем при наличии атопии у сибса (вероятность всего 0,038). Это подтверждает необходимость ориентироваться не столько на степень родства пораженных родственников, в данном случае у всех первую, по обязательно учитывать наличие атонии у родителей. Следовательно, уже на основании данных о наследственной отягощенности можно заподозрить наличие атопи-ческого диатеза у ребенка.

Величина относительного риска (RR) развития атонической аллергии у ребенка, по данным J. Kuer a otii. (1992), составляет: при наследовании атопии по линии одного из родителей — 2,6; при ее наследовании по линии обоих родителей — 5,2.