Становление и развитие иммунной системы у детей. Иммунная недостаточность. Иммунодиатезы. Т-лимфоциты (тимус-зависимые), страница 5

Становление и развитие иммунной системы служит основой возрастной устойчивости или, наоборот, подверженности детского организма определенным заболеваниям бактериальной, вирусной, грибковой, паразитарной природы, а также меняющихся с возрастом проявлений иммунопатологиче-ских реакций — от состояний иммунодефицита до аллергии. Как известно, К. Пирке (С. Pirquet) относил к аллергическим реакциям как состояния иммунной недостаточности, так и гиперергии.

По аналогии с развитием мозга процесс созревания иммунной системы продолжается у ребенка многие годы;

память нейронная и память иммунологическая не наследуются , но приобретаются каждым человеком в процессе его развития.

Во время беременности устанавливаются сложные имму-нигенетические взаимоотношения между организмом матери и плода, назначение которых состоит в обеспечении сосуществования двух различных организмов, так как половину антигенных белков ребенок наследует от отца. Иммунная система беременной проявляет известную толерантность по отношению к антигенам плода (т. е., фактически, — отца), что в значительной мере обеспечивается наличием плацентарного барьера. Клетки трофобласта отличаются почти полным отсутствием антигенов тканевой совмесчимости HLA II класса, поэтому не способны индуцировать реакции отторжения. Кроме того, во время беременности женский организм, плацента и плод синтезируют ряд гуморальных су-прессорных факторов — хорионический гонадотропин. белки беременности — супрессорные факторы трофобласта, альфа-фетопротеин, уромодулин и белок "Гамма — Хорсфолла, супрессорные опиоидные пептиды, стероидные гормоны.

Синтез собственных иммуноглобулинов у плода начинается между 10-й и 12-й неделями жизни. Плод синтезирует незначительные количества IgG, синтез которого резко повышается в последние недели беременности. Его плазматическая концентрация у новорожденного может быть даже выше, чем в крови матери, в результате активного транспорта материнского IgG через плаценту. При внутриутробном контакте с антигенами иммунная система плода отвечает нарастанием синтеза IgM. Повышенная концентрация IgM в пуповинной крови (свыше 0,3 г/л) свидетельствует об аптпгенной стимуляции плода или о внутриутробном инфи-цировании. Материнские антитела, относящиеся к классу IgM, через плаценту не переходят, что объясняет недостаточную защищенность новорожденных против грамотрица-тельных бактерий (кишечная палочка, сальмонеллы). Имму-ноглобулины классов А и Е также не поступают к плоду or матери. Продукция IgE осуществляется самим плодом, что создает условия для его сенсибилизации аллергенами, проникшими из материнского кровотока через плаценту. Синтез IgA начинается только после рождения.

Зачатки вилочковой железы обнаруживаются у эмбриона в возрасте 6 нед. Т-лимфоциты появляются в тимусе плода на 12-й неделе внутриутробной жизни, а между 12-й и 16-й неделями становится различимой супрессорная и хелиерная функции субпопуляций Т-клеток. В начале II триместра на лимфоцитах плода удается выявить HLА-антигены. Способность к реакциям бластной трансформации в ответ на митогены появляется на 12—14-й неделе, примерно в эти же сроки — с 16-и недели - начинают проявляться реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

В процессе созревания Т-лимфоциты проходят несколько стадий: сначала это пре-Т-лимфоциты, выявляемые по маркерам CD2 (эпитоны, связывающие эритроциты барана in vitro); затем в вилочковой железе пре-Т-клетки приобретают дополнительные антигены CD1 (маркер незрелых тимо-цитов), CD4 (хелперы) и CD8 (супрессоры); окончательное созревание характеризуется появлением общих маркеров Т-лимфоцитов — CD3 и CD5. при этом эпитоп CD1 исчезает.

Абсолютное число лимфоцитов в крови новорожденных резко возрастает после 5-го дня жизни, а процентное содержание отдельных субпопуляций не имеет существенных различий по сравнению со взрослыми. У новорожденных маркировка субпопуляций по иммунофенотипам CD нe всегда соответствует их функциям.