Фосфорорганические (дихлофос, хлорофос) и карбамат-ные пестициды менее токсичны для иммунной системы, хотя обладают определенными мембранотропными свойствами в отношении лимфоцитов. Они представляют собой сильные ингибиторы ацетилхолинэстеразы и могут воздействовать на иммунные механизмы через вегетативную и центральную нервную систему. Малатион (из этой группы пестицидов) представляет собой довольно сильный генотоксический агент для лимфоцитов.
Воздействие окисленных метаболитов углеводородов в антенатальном периоде и раннем возрасте (постоянный дым в помещении, курение, особенно матери) вызывает изменения гистологической структуры вилочковой железы и признаки вторичного иммунодефицита у ребенка.
Изучаются последствия вмешательства ксенобиотиков (бензол. бенз(а)пирен) в межклеточное взаимодействие, опосредованное интерлейкинами, факторами роста лимфоцитов. а также влияние на экспрессию мембранных антигенов гистосовместимости. При утрате антигенов HLA (солюбили-зация под влиянием ксенобиотиков) развивается иммунодефицит, подобный классическому синдрому "голых” лимфоцитов Турена.
1. Поликлональная активация В-лимфоцитов, лимфоид-ная гиперплазия, недостаточность системы комплемента, образование иммунных комплексов — частое следствие воздействия гексахлорбензола, ароматических аминов, гидрази-дов, ртути, бериллия и других тяжелых металлов.
2. Недостаточность Т-супрессоров и активацию Т-хелпе-ров вызывают метил-ртуть, изоцианаты, бромированные би-фенилы.
3. Изменения фенотипа лимфоцитов, солюбилизация мембранных антигенов HLA, эпитопов CD и клеточных рецепторов могут быть связаны с воздействием ароматических аминов, тяжелых металлов, тиоловых ядов (ртуть), метан-сульфоната. Химические агенты могут так изменить клетки организма, что они распознаются иммунной системой как “чужие”, и это лежит в основе цитотоксических и аутоим-мунных реакций организма.
1. Синтез иммуноглобулинов Е возрастает при сочетан-ном воздействии аллергенов с оксидантами, озоном, сернистым газом, формальдегидом.
2. Недостаточность Т-супрессоров, свойственная атопии, усиливается при действии токсических радикалов кислорода, озона, полихлорированных циклических углеводородов, тяжелых металлов. Кроме того, ксенобиотикн повреждают систему местного иммунитета, что способствует их контакту с клетками-мишенями (тучные клетки, базофилы). Связь распространенности аллергических заболеваний с загрязненностью воздушной среды убедительно показали многие авторы. Повышение уровня IgE в крови установлено при контакте детей и взрослых с полициклическими углеводородами — бенз(а)пиреном, а также с тяжелыми металлами, сернистым газом и формальдегидом, выделяемым древесно-стружечными изделиями и смолами, озоном.
В генезе иммунных расстройств при металлоаллергозах ведущую роль может играть недостаточность Т-супрессоров, так как SH-групны мембран Т-лимфоцитов CD-8 особенно чувствительны к тяжелым металлам. В свете гипотезы И. Е. Ковалева, аллергические заболевания могут быть результатом нарушения функционального взаимодействия мопооксигеназной и иммунной систем. Активация монооксиге-наз ведет к иммунной недостаточности.
Ксеногенные реакции гиперчувствительности замедленного тина (ГЗТ) у детей наблюдаются редко. Способность ди-нитрохлорбензола вызывать кожные реакции ГЗТ ранее использовалась для оценки иммунобиологическои реактивности ребенка, но в настоящее время этот метод оставлен. Реакции ГЗТ связаны с сенсибилизированными 'I-лимфоцитами, которые при контакте с антигеном отвечают выбросом ряда интерлейкинов и медиаторов воспаления. При этом органом-мишеныо оказывается не только кожа, но и практически любой орган. Эта концепция позволяет объяснить патогенез многих заболеваний, таких, как интерстнциальный нефрит, аллергический миокардит, неревматические болезни суставов, болезнь Крона и многие другие.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.