Становление и развитие иммунной системы у детей. Иммунная недостаточность. Иммунодиатезы. Т-лимфоциты (тимус-зависимые), страница 31

Пищевые антигены в кишечнике связываются секреторными иммуноглобулинами А, что препятствует их дальнейшему внедрению в ткани организма. Физиологическая недостаточность системы местного иммунитета у грудных детей, слабость кишечного барьера открывают аллергенам доступ к клеткам системного иммунитета с последующим образованием специфических антител классов G и Е, в особенности  при смешанном и искусственном вскармливании ребенка.

Антигены пищи, вызывающие пищевую аллергию, — это в большинстве своем гликопротеины с относительно небольшой молекулярной массой — порядка 18—36000 дальтон.

В коровьем молоке антигенными свойствами обладают казеин (4 фракции), бета-лактоглобулин, альфа-лактальбумин, сывороточный альбумин, иммуноглобулины. Казеин и бета-лактоглобулин синтезируются в молочных железах, их нет в крови и мясе коровы. Бета-лактоглобулин отсутствует в женском молоке.

Куриные яйца содержат 6 антигенов: овальбумин, овому-коид, оватрансферрин, лизоцим, овамакроглобулин, овомуцин. Самым сильным из них является овомуконд. Овальбумин полностью денатурируется при варке. В арахисе содержатся арахин и конархин. Выделены и изучены антигены из рыб, сои. В растениях антигенными свойствами обладают глиадин, фитогемагглютинины и другие гликопротеины.

В последние годы ведущее значение в иммунологических реакциях на пищевые антигены придают иммуиоглобулнну Е: в крови детей наряду с антителами класса IgG обнаруживаются специфические пищевые IgE. Однако это не свидетельствует о наличии у ребенка атопического диатеза.

Проявления пищевой аллергии наблюдается примерно у 25% детей с атопическим диатезом, что значительно выше. чем у детей без диатеза. Но и при других иммунодиатезах частота пищевой аллергии также значительно выше, чем в общей детской популяции.

Энтеральное поступление антигенов пищи — основной путь сенсибилизации. У детей-атопиков на 2-м голу жизни этот путь дополняется сенсибилизацией организма через дыхательные пути респираторнымн аллергенами, при этом уровень плазматических IgЕ остается стойко повышенным. eсли же ребенок не имеет атопического предрасположения, тo на 2-м_— 3-м году жизни проявления пищевой аллергии ослабевают _или исчезают полностью. Уровень иммуноглобулинов Е в крови приближается к нормальным значениям.

В отличие от атопии  с ее мовалеНтной  сенсибилизацией пpи пищевой аллергии сенсибилизация поливалентна, часто имеют место перекрестные аллергические реакции на различные пищевые аллергены (например, на белки коровьего молока,сои)

Исследования, проведенные в США с использованием двойного слепого метода выявления пищевых аллергенов, показали, что причиной аллергических реакций были следующие продукты: куриные яйца — в 37%, орехи, арахис— в 17%, коровье молоко — в 12%, пшеничный хлеб — в 10%, рыба — в 7%, куриное мясо — в 5%, другие продукты — в 4%.

У-некоторых детей отмечены реакции на 2—3 продукта (Buckley R. H.,~r991). Это были кожные реакции (эритема. пруриго). назальная гиперсекреция, нарушения бронхиальной проходимости, расстройства со стороны кишечника. Они развивались в течение 10 минут - 2 часов после приема пищи.

Причиной псевдоаллергии может быть повышенное поступление с пищей биогенных аминов (например, тирамина с сыром, фенилэтиламина с шоколадом) (Urbaiick R., 1986).

Прямое высвобождение медиаторов аллергии и воспаления могут обусловить содержащиеся в пищевых продуктах салицилаты, оксалаты, пищевые консерванты (бисульфиты, нитраты, бензойная кислота), пищевые добавки (глютаминат натрия, заменители сахара — сахарин), пищевые красители (тартразин, кармин, эритрозин и др.).

Различного рода ферментопатии. такие, как первичная или транзиторная недостаточность лактазы, дисахаридазы, пептидаз, могут быть причиной проявления клинических симптомов, сходных с теми, которые наблюдаются при пищевой аллергии.

Лечение. Самое главное в лечении — это элиминационная диета, хотя при этом приходится приложить немало усилий, чтобы установить источник пищевой сенсибилизации. В клинических условиях для этого используется двойной слепой метод идентификации, когда мать и лечащий врач не уведомлены о вводимом в пищу ребенка пищевом продукте.