Ожирение не оказывает выраженного влияния на иммунную систему, хотя служит фактором предрасполагающим к более частым инфекционным процессам, так как при этом оказываются сниженными реакции Т-клеточного иммунитета и фагоцитоза.
Витамины также обеспечивают нормальные иммунные реакции организма. Пиридоксин, пантотеновая кислота, а также рибофлавин, тиамин, витамин А, никотиновая кислота обеспечивают процессы синтеза антител.
Тиамин (B1) повышает хемотаксис фагоцитов. При дефиците рибофлавина (В2) возможна лимфопения. Сильное влияние на иммунную систему оказывает дефицит пиридоксина (B6), при котором развивается лимфопения. снижается гормональная активность тимуса, снижается продукция антител и подавляются реакции гиперчувствительности замедленного типа, но в больших дозах подавляет бактерицидную активность лейкоцитов и ответ лимфоцитов на антигены (ФГА).
Витамин D в высоких дозах подавляет иммунные реакции. Недостаток фолиевои кислоты проявляется нарушениями фагоцитоза и бактерицидной активности фагоцитов, угнетением реакций кожной гиперчувствительности.
Витамин Е и аскорбиновая кислота, как сильные антиоксиданты, защищают мембранные липиды иммунокомпетентных клеток от окислительных повреждений, витамин Е нормализует нарушенные функции фагоцитов. Витамин А выполняет те же функции, усиливает процессы диференциации и пролиферации клеток.
Минеральные элементы пищи необходимы для осуществления иммунных реакций. Дефицит цинка ведет к инволюции лимфоидной системы, резкому подавлению Т- и В-клеточной реактивности. Значительный дефицит цинка является причиной энтеропатического акродерматита. Дефицит меди ведет к угнетению системы гуморального иммунитета. Дефицит кобаламина (B12) проявляется анемией, лейкопенией. тромбоцитопенией, снижением синтеза иммупоглобулинов, но сохранной функцией Т-клеточного иммунитета. Микродо-зы кобальта повышают неспецифическую резистентность организма.
Кальций также очень важен для активизации клеток иммунной системы. Одной из причин наследственной иммунологической недостаточности может быть нарушение функции мембран иммунокомпетентных клеток, проявляющееся в неспособности обеспечивать переход ионов кальция в клетку. В ряде случаев комбинированного иммунодефицита воздействие на иммунокомпетентные клетки кальциевым ионофором А23187 восстанавливало их функции. Дефицит железа повышает чувствительность организма но отношению к инфекции вследствие разностороннего влияния на метаболизм фагоцитов и лимфоцитов.
Селен необходим для активации T-лимфоцитов и завершения фагоцитарных реакций. Дефицит селена часто сочетается с гиповитаминозом Е. Йод участвует в процессах завершения фагоцитоза (образование токсичных для поглощенных микроорганизмов галогепоксидов), но в избытке обладает иммуносупрессивным действием.
Самая тяжелая и опасная приобретенная инфекция человека, разрушающая его иммунную систему, — это инфекция вирусом иммунодефицита — ВИЧ.
У детей существует два пути заражения — трансплацентарный перенос вируса ВИЧ от инфицированной беременной и поступление вируса с препаратами крови при лечении гемофилин и других заболевании. В связи с распространением наркомании у подростков появляется дополнительный путь инфицирования — через нестерильные иглы.
Вертикальный перенос ВИЧ от матери к ребенку может произойти перед рождением, во время родов и сразу же после рождения. Частота переноса ВИЧ от инфицированной матери плоду составляет 13%, хотя сообщалось о более высокой частоте заражения.
После родов заражение может произойти через материнское молоко, хотя это наблюдается редко. Считается, что риск, связанный с кормлением ребенка ВИЧ-инфицированной матерью, уступает риску, связанному в этих условиях с переводом ребенка на искусственное вскармливание, а если ребенок инфицирован, грудное вскармливание может задержать развитие клинической симптоматики заболевания.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.