Вопросы клинической патологической анатомии: Учебное пособие

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины

О.А. Голубев, А.Е.Доросевич

ВОПРОСЫ КЛИНИЧЕСКОЙ  ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Учебное пособие

Гомель  2003

УДК

ББК

Рецензенты: заведующий кафедрой патологической анатомии Белорусского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук, профессор Е.Д.Черствой,

заведующий кафедрой патологической анатомии с курсом судебной медицины Гродненского государственного медицинского университета, кандидат медицинских наук, доцент В.А.Басинский

О.А. Голубев, А.Е.Доросевич

Избранные вопросы  клинической патологической анатомии:

Учебное пособие/О.А. Голубев, А.Е.Доросевич.- Гомель: ГоГМИ, 2003.- 142 с.

       В пособии представлены современные сведения о клинической морфологии наиболее распространенных и социально значимых нозологических форм.   

       Учебное пособие предназначено для более глубокого усвоения клинического материала цикла внутренних болезней студентами 3 курса медицинского института, субординаторами и адаптировано к задачам прохождения целевой стажировки по терапии,  педиатрии, хирургии, стоматологии.

    О.А. Голубев, А.Е.Доросевич

    Гомельский государственный медицинский университет, 2003

ПРЕДИСЛОВИЕ

Клиническая патология  - настоящее и будущее патологической анатомии как науки и службы практического  здравоохранения.  Сегодня патолог в творческом сотрудничестве с клиницистами, принимая непосредственное участие в лечебно-диагностическом процессе,  выступает уже не просто в качестве врача-патологоанатома,  а именно клинического патолога.  К помощи последнего врачи  разных специальностей прибегают не только в случаях,  когда необходимо объяснить механизмы  танатогенеза  или  причину  смерти больного,  но,  прежде  всего для установ­ле­ния прижизненного (часто окончательного) клинического диагноза, прогноза заболевания, базирующихся на исследовании материальных субстратов  патологического процесса,  а также для контроля  качества проведения диагностических и лечебных мероприятий.

Таким образом, становится насущной необходимость изменения подходов в изложении ряда вопросов, касающихся  усвоения особенностей течения патологических процессов не только клиническими патологами (пато­мор­фологами),  но и  врачами других специальностей.

Формирование клинического мышления - основы успеха в диагно­стическом процессе, невозможно без знаний патологической анатомии. С нашей  точки  зрения сформировать такое мышление возможно путем одно­временного изучения клиники и морфологии.  В настоящем учебном пособии приведена клинико-морфологическая характеристика наиболее часто встречающихся забо­ле­ваний органов кровообращения, дыхания, ревматических болезней, болезней органов пищеварения и зубо-челюстной системы, а также сепсиса. Последовательное описание морфологических изменений с позиций их клинических проявлений сочетается с кратким изложением современных основ этиологии, патогенеза заболеваний, формирования диагноза и заполнения медицинских свидетельств о смерти.

1. АТЕРОСКЛЕРОЗ (болезнь  Маршана - Аничкова)

     С морфологических позиций атеросклероз - хронический патологи­ческий процесс,  характеризующийся поражением  артерий эластического  и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в их интиме липидов  и  белков  с  последующим реактивным  перифокальным склерозом,  возникающий в результате наруше­ния преиму­щественно жирового и белкового видов обмена.

     Атеросклероз - основной источник развития многовариантной сосуди­стой патологии, являющейся ведущей причиной смертности и инвалидизации насе­ле­ния планеты.

     Болезнь Маршана - Аничкова развивается у людей, часто попадающих в  стрессовые и конфликтные ситуации,  страдающих сахарным диабетом, гипоти­рео­зом и артериальной гипертензией, наследственно обусловленной  или  приобретенной  дислипопротеидемией с преобладанием липопротеидов низкой и очень низкой плотности  и,  таким  образом, является полиэтиологическим  заболеванием.

     Патогенез атеросклероза по современным представлениям связан  преж­де  всего  с атерогенной дислипопротеинемией,  которая совместно с действием фа­к­то­ров, способствующих повышению уровня липопротеидов  низкой  плотно­сти  (ЛПНП)  и  очень  низкой плотности (ЛПОНП),  а также влияющими на проницаемость мембран стенок артерий, приводит к повреждению эндотелия, накоплению плазменных модифицированных ЛПНП и ЛПОНП в интиме сосудов.  Нерегулируемый захват ЛПНП  клетками интимы вместе с пролиферацией гладких мышечных клеток,  макрофагов и трансформацией их в пенистые клетки, опосредует формирование липидных пятен,  разрастание соединительной ткани и в конечном итоге формирование фиброзных бляшек.  Только в  последние годы показано, какую важную роль в формировании и прогрессировании атеросклероза играют моноциты крови,  накапливающиеся в очагах поражения сосудистой стенки.  Моноциты/макрофаги в сосудистой стенке при атеросклерозе захватывают и утилизируют липиды, поступающие из крови,  стимулируют  иммунологические  и  воспалительные реакции.   После адгезии на эндотелии моноциты в процессе своей дифференциров­ки проходят несколько этапов.  Сначала эти клетки, внедряясь в стенку сосуда и дифференцируясь в макрофаги,  не содержат активных лизосомальных фермен­тов, в их цитоплазме отсутствуют липиды.  В дальнейшем, с появлением актив­но­сти лизосомальных  ферментов у этих клеток появляется возможность утилизировать липиды.  И, наконец, перегружаясь липидами, они трансформируются в пенистые клетки.  Именно с увеличением числа последних связано появление видимых глазом пятен и полос на интиме. Наконец, моноциты/макрофаги  на  всех стадиях липидоза находятся в активном с имунной точки зрения состоянии, что не исключает возможности включения  макрофагов при атеросклерозе в реакции иммунного воспаления. Проблема иммунных механизмов атеросклероза до настоящего времени дискути­руется. Называют два механизма,  которые могут играть значительную роль в  развитии типичных изменений сосудов:  гиперхолистеролемия,  которая при содей­ствии тромбоцитов и  моноцитов  (освобождение  факторов  роста) приводит  к  образованию атеросклеротических бляшек,  и непосредственное влияния эндотелия. В эксперименте показано, что атеросклеротические изменения могут формироваться на основе поражений сосудов, вызываемых иммунными комплексами. Атеросклероз, обусловленный холестерином, усиливается предсуществующими или сопутствующими реакциями иммунных комплексов, при этом изменения напоминают процесс атеросклероза у человека.  Все это позволило предположить, что нарушение иммунной системы можно рассматривать как пусковой механизм клинически  значимых  форм атеросклероза.  Особенно важны в данном плане циркулирующие иммунные комплексы. Последние появляются в течение  всей жизни в процессе контакта и взаимодействия организма с эндогенными и экзогенными антигенами.  Правда,  невыяснен  вопрос, почему  иммунные  реакции  вызывают  ранний  атероск­ле­роз только у предрасположенных лиц. Высвобождающиеся в результате иммун­но-ком­п­лексных реакций медиаторы вызывают повышенную проницаемость интимы сосудов,  а так же агрегацию тромбоцитов. В качестве антигенов при этом можно рассматривать инфекционные агенты,  лекарства, продукты питания и так далее.  Аутоиммунизация к компонентам эндотелиальной  оболочки  сосудов  представляется маловероятной.  В то же время такие известные факты как: